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1.
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。 相似文献
2.
[摘要] 目的:研究组织驻留CD8+T细胞(CD103+CD8+T细胞)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中浸润程度及分布特征,分析其浸润程度与患者临床病理特征及预后的关系。方法:选用上海芯超生物科技有限公司的88 例结肠癌HColA180Su14和77 例直肠癌HRec-Ade180Sur-03 组织芯片,应用免疫荧光染色法分别检测CRC组织及相应癌旁组织中CD103+CD8+T细胞的浸润分布特征及程度,Wilcoxon 秩和检验比较CRC及癌旁组织中CD103+CD8+T细胞浸润程度,χ2检验分析CRC中CD103+CD8+T细胞浸润程度与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier 生存分析CD103+CD8+T细胞浸润程度与患者预后的关系,拟合Cox 模型评价不同指标与患者预后的关系。结果: CRC组织中CD103+CD8+T 细胞浸润程度与癌旁组织比较差异无统计学意义(P>0.05),有远处转移患者中CD103+CD8+T细胞高度浸润的比率显著低于无远处转移患者(P<0.01),CD103+CD8+T细胞浸润程度与患者其他临床病理特征无明显相关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,CD103+CD8+T细胞高度浸润患者的OS较低度浸润患者显著延长(54.42% vs 25.00%,P<0.05),多因素Cox 显示,病理分级(P<0.01)和CD103+CD8+T细胞高度浸润(P<0.05)均可作为CRC患者预后的独立影响因素。结论: CRC组织中CD103+CD8+T细胞浸润与预后相关,提示其在CRC发生发展过程中发挥重要作用。 相似文献
4.
中性粒细胞是先天免疫应答中重要的效应细胞之一,具有调节炎症反应、自身免疫和急性损伤修复等多种特殊功能。近年发现,中性粒细胞也参与适应性免疫应答并与肿瘤的发生发展相关,在肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中分化为不同的表型,包括N1/N2型肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophil, TAN)和粒细胞样髓源抑制性细胞(granulocytic-myeloid-derived suppressor cells, G-MDSCs);不同表型的中性粒细胞具有不同的功能。该文就中性粒细胞的生物学特性及其在肿瘤免疫治疗中的研究进展进行阐述。 相似文献
5.
结直肠癌(CRC)是最常见、致死率最高的肿瘤之一。嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗在CRC中未能重现其在血液 肿瘤和部分实体瘤治疗中获得的成功,其原因除CAR-T细胞治疗本身的研发困境(肿瘤抗原的异质性、特异性抗原的缺少等)外, CRC肿瘤微环境(TME)中存在着多重物理和生化障碍限制了T细胞抗肿瘤作用:TME复杂的脉管系统、纤维性物理屏障影响T 细胞的迁移、抑制性细胞如Treg细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)抑制抗肿瘤免疫反应、富集的免疫抑制性细胞因子影响T细胞的 激活、肿瘤细胞通过代谢重编程影响T细胞的存活和功能等。优化CAR结构设计、构建靶向TME中免疫抑制因素的CAR-T细胞 和其他治疗手段联合治疗等策略是克服CAR-T细胞治疗应用于CRC解决低响应率的关键性思路,将为靶向TME的精准免疫治 疗深入发展提供线索和方向。 相似文献
6.
胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽物质,是人体内干细胞、肾细胞、脾细胞等几十种细胞自分泌和旁分泌的产物。研究者采用PCR检测IGF-1 mRNA水平,流式细胞术分析其表达水平等证实IGF-1与甲状腺相关性眼病发病机制密切相关,并证实可以通过抑制胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)从而治疗甲状腺相关性眼病(thyroid associated ophthalmopathy, TAO)。该文主要对IGF-1受体检测在甲状腺相关性眼病中的意义进行综述。 相似文献
7.
白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)作为白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)家族的成员,是由受损或坏死的屏障细胞(内皮细胞和上皮细胞)释放的内源性细胞因子。IL-33信号转导依赖于特异性受体生长刺激表达基因2蛋白(growth stimulation expressed gene 2,ST2)的识别和相互作用,ST2主要表达于免疫细胞。IL-33通过靶向T H2细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、2型先天性淋巴细胞(2 innate lymphoid cells,ILC2)调控2型免疫反应,也可以通过CD8+T细胞、天然杀伤细胞(natural killer cell,NK)和树突状细胞调控1型免疫反应。最近研究发现,IL-33/ST2信号转导影响调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在外周的动态平衡、表型多样性和功能。Treg是建立和维持免疫自身耐受所必需的,因此,研究IL-33/ST2信号在Treg生物学中的作用对免疫性疾病治疗具有重要意义。该文讨论IL-33/ST2信号对Treg的不同影响,以期为肿瘤、炎症和自身免疫病的诊疗提供参考。 相似文献
8.
目的观察结直肠癌(CRC)根治术后患者12周期奥沙利铂(OXA)、亚叶酸钙(CF)、5-氟尿嘧啶(5-FU)FOLFOX4方案辅助化疗的完成情况,分析未完成的原因,为探索适合我国CRC患者的化疗剂量和化疗周期数提供依据。方法 76例根治术后病理确诊为CRC的患者行FOLFOX4方案辅助化疗,参见美国国立癌症研究所常见毒性反应标准3.0版本(NCI-CTCAE,v3.0)标准对化疗期间的不良反应进行分级,总结未完成化疗的原因,化疗结束后定期随访,观察无瘤生存期和复发转移发生情况。结果 76例患者中10例(13.2%)未经减量完成了标准12周期FOLFOX4方案辅助化疗,全组中位化疗周期时间为7(1~12)周期,需要减量的比例31.6%(24/76),剂量调整中位周期时间为第4(2~10)周期,中止化疗的原因主要有患者依从性(30/66,45.5%)、不良反应(26/66,39.4%)等。治疗过程中的不良反应包括3~4度骨髓抑制(48/76,63.2%)、1~2度肝脏毒性(55/76,72.4%)、1~2级胃肠道反应(41/76,53.9%)、周围神经毒性(15/76,19.7%)、OXA过敏反应(9/76,11.8%)。随访期间死亡3例,14例患者发生复发和(或)转移,其中复发4例,转移13例,3例同时复发和转移,中位复发或转移时间分别为14.0(13.8~20.5)、15.5(7.0~33.9)个月。全组患者中位无瘤生存期25.6(7.0~47.8)个月。结论 CRC患者根治术后FOLFOX4方案化疗可降低复发转移率,本组患者标准12周期方案完成率低,化疗期间不良事件发生率较高,需要探索适合中国人的化疗剂量和化疗周期数。 相似文献
9.
10.
目的:探究趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)在胶质瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化、免疫荧光、Western blot和qRT-PCR检测CMTM6在胶质瘤组织和细胞系中的表达。结果:CMTM6表达于神经胶质细胞的胞质和胞膜;在胶质瘤组织和胶质母细胞瘤细胞系(U87、U251)中CMTM6的表达均高于正常脑组织和人脑正常胶质细胞系(HEB);高级别组阳性表达率高于低级别组;CMTM6高表达患者的总生存期和无病生存期均比低表达患者明显缩短;年龄、病理分级和CMTM6的表达水平均是评判胶质瘤预后的独立危险因素。结论:CMTM6在胶质瘤中高表达,可作为胶质瘤患者预后评判的独立危险因子。 相似文献