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目的探讨螺内酯减轻大鼠心肌纤维化是否与沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达变化有关。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、模型组、低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组。后3组皮下注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d),连续7天]建立大鼠心肌纤维化模型,低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组大鼠在给予异丙肾上腺素的同时分别给予30、60 mg/(kg·d)螺内酯灌胃,对照组给予相同体积的生理盐水,共21天。Powerlab生理记录仪检测左心功能变化,HE染色和Masson染色检测心肌病理改变,Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织SIRT1的表达变化。结果模型组大鼠的左心室质量指数(LVWI)、右心室质量指数和左心室舒张末期压(LVEDP)显著高于对照组(P0.05);模型组左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升的最大变化速率(+dp/dt_(max))和左心室压力下降的最大变化速率(-dp/dt_(max))显著低于对照组(P0.05);与对照组比较,模型组大鼠心肌排列紊乱,胶原纤维增生明显,SIRT1的mRNA及蛋白表达下调(P0.05)。给予螺内酯后,大鼠的LVWI和LVEDP明显低于模型组(P0.05),LVSP、+d P/dt_(max)和-dp/dt_(max)明显高于模型组(P0.05);与模型组相比,螺内酯组大鼠心肌排列紊乱程度减弱,胶原含量减少,SIRT1的mRNA及蛋白表达上调(P0.05)。结论螺内酯减轻异丙肾上腺素诱导大鼠的心肌纤维化,其抗纤维化作用可能与上调SIRT1表达有关。 相似文献
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目的观察淫羊藿苷及其代谢产物脱水淫羊藿素体外对猴免疫缺陷病毒的抑制作用。方法用CCK-8检测不同浓度的淫羊藿苷与代谢产物脱水淫羊藿素对CEMx174细胞的毒性;以SIVmac251感染CEMx174细胞为模型,观察细胞病变效应(CPE);实时套式反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内猴免疫缺陷病毒(SIV)核糖核酸(RNA)相对量和上清中病毒载量三个指标,来评估淫羊藿苷与代谢产物脱水淫羊藿素对SIV复制的抑制作用。结果淫羊藿苷和脱水淫羊藿素的最大无毒浓度分别是50μg·mL~(-1),16μg·mL~(-1)。在细胞内,淫羊藿苷(50,25,12.5μg·mL~(-1))和脱水淫羊藿素(16,8,4μg·mL~(-1))组SIV RNA相对量都明显比病毒对照组低(P0.01,P0.05),且具有一定的量效关系。同时在上清中,淫羊藿苷(50,25μg·mL~(-1))和脱水淫羊藿素(16,8,4μg·mL~(-1))组病毒载量明显比病毒对照组低(P0.01,P0.05),也存在一定的量效关系。以上药物浓度与病毒对照组比较均具有统计学差异。结论淫羊藿苷及其代谢产物脱水淫羊藿素均对SIV的复制起到抑制作用,具有深入研究和开发的前景。 相似文献
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凡士林油纱布为油性物质,灭菌难度大,干烤后的凡士林油纱灭菌效果可靠,但干烤过程中箱内热量有时会出现不均匀,散热慢,水分丧失多,至使油纱干燥、黄脆,甚至出现焦黄的现象影响了临床使用的效果. 相似文献
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叶天士在《临证指南医案》中从6个方面对月经作了论述,理气和血,调和肝脾,甘温益气,和胃通阳,清补肝肾、通补奇经,根据病情,随证变法,其立法配方,严谨有度,灵活变通。 相似文献
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清营凉血方药在内科临床中的应用概况 总被引:1,自引:0,他引:1
以犀角地黄汤,清营汤为代表的清营凉血方药经药理研究证实,具有抑菌抗毒制癌,解热消炎镇痛,调整免疫功能,扩冠强心,防治DIC,镇静抗惊厥等广泛的药理作用,临床上应用于各科疾病的治疗。本文摘要对近十年来清营凉血方药在内科疾病中的应用情况作简要概述。1 应用范围拓宽到温病卫气分证 对于温病卫气营血证的治疗,叶天士虽明确提出了“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,入血……直须凉血散血。”的治疗大法,界定了严格的用药界限,但后代医家经临床与实验研究证实,病在卫气分早用清营凉血药物有助于疾病的恢复。徐应抒等认为温病卫气营血证全过程均有“热”“淤”的存在,并随卫气营血证候的演变而加深。 相似文献
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复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显著性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的:复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法:结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB/c小鼠随机分为4组各6只,正常组(A);单纯湿热因素组,即湿热组(13);病毒感染湿热组,即湿热加病毒组(C);细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组(D),检测相关免疫及炎症指标。结果:造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义(P〈0.01)。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加(P〈0.05);而C组小鼠体重较造模前降低(P〈0.01)。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低(P〈0.01);CD4^+/CD8^+比值升高(P〈0.05)。造模后C组肝脏组织核因子KB(NF_KB)表达较A、B、D组升高(P〈0.01)。造模后C、D组血清转化生长因子-α(TNF—α水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);C组TNF—α水平升高较D组更为显著(P〈0.01)。造模后B、C、D组吖干扰素(IFN-1)水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。造模后C、D组IFN-1/白细胞介素-4(IL-4)比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。 相似文献
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目的观察猴免疫缺陷病毒(SIV)感染CEM×174细胞后CD28家族免疫调控分子CD28、BTLA、ICOS、PD-1 mRNA表达水平的动态变化。方法以SIVmac251感染接种CEM×174细胞,收集感染后12,24,48,72,96,120,144,168,216h共8个时间点及正常未感染细胞,提取细胞RNA,以染料法逆转录荧光定量PCR法检测SIV、CD28、ICOS、PD-1、BTLA mRNA的表达。结果SIV mRNA在48h时表达即显著升高(P〈0.05),随着SIV mRNA量的逐渐上升,ICOS在48h时开始显著升高(P〈0.05),而CD28、PD-1 mRNA在120h时才出现表达显著增加(P〈0.05);BTLA mRNA则呈现下降趋势,并在168h开始出现显著下调(P〈0.05)。结论除BTLA以外,所检测SIV感染后细胞中促进免疫激活和抑制免疫的免疫调节因子(ICOS、PD-1、CD28)表达均显著升高,提示AIDS中存在免疫紊乱。 相似文献