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[目的]探讨白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效。[方法]将68例病理性瘢痕患者随机分为治疗组和对照组,每组各34例。治疗组外用白藜芦醇软膏,对照组外用美宝疤痕软膏,分别于皮肤瘢痕部位外涂,每日早晚各涂一次,使用周期为90d。两组治疗前后均进行温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分,治疗结束后进行临床疗效判定。[结果]治疗后两组患者VSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,治疗组VSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组VSS评分降低程度高于对照组(P0.05);治疗组总显效率为87.75%,高于对照组总显效率68.08%,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]白藜芦醇软膏有较好的祛除瘢痕作用,未发现任何不良反应,不失为一种安全有效的祛瘢产品。 相似文献
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目的:通过文献挖掘探讨从肺论治银屑病的证治规律。方法:制定文献检索策略,根据文献纳入及排除标准,筛选出合格文献,建立数据库及数据预处理后,应用频次分析及关联规则分析等数据挖掘方法,得出银屑病从肺论治的证候及用药频次,以及证候与症状之间、药物之间的关联规则。结果:纳入合格文献47篇,共40个证型,82首方剂,经证候名称规范及整理合并,得出9个证候类型。按出现频次统计,排名前4的为肺经风热证、肺燥伤阴证、肺热壅盛证、风寒袭肺证,基本方药分别为银翘散、清燥救肺汤、清瘟败毒饮、麻黄汤。结论:从肺论治银屑病有文献证据支持,有临床实用价值,可以丰富银屑病的辨证论治方法,拓宽辨治思路。 相似文献
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目的 评价果酸剥脱联合八白散治疗黄褐斑的临床疗效。方法 将72例确诊的黄褐斑患者随机分为联合组和果酸组。联合组采用果酸剥脱每2周治疗1次,共4次,每次治疗视患者耐受程度递增果酸浓度或停留时间(最高浓度为70%,最长停留时间为5 min),每次果酸剥脱治疗1周后,予以八白散外敷。果酸组单纯应用果酸剥脱治疗。两组于治疗8周后进行黄褐斑面积及严重程度(MASI)评分及皮肤特征定量评价。结果 治疗前,联合组MASI评分为19.16 ± 2.34,果酸组为20.27 ± 2.18,两组差异无统计学意义(P > 0.05);治疗8周后,联合组为9.36 ± 1.44,果酸组为15.13 ± 1.78,均较治疗前降低(P < 0.05),且联合组MASI评分降低差值(9.56 ± 1.31)明显高于果酸组(4.78 ± 1.05),差异有统计学意义(P < 0.05)。联合组总有效率为83.3%,果酸组为58.3%,两组差异有统计学意义(P < 0.05)。VISIA皮肤图像分析数据显示,两组患者治疗后面部色素斑、皱纹、纹理、毛孔和紫质等得到明显改善,但与果酸组比较,联合组改善更显著(P < 0.05)。结论 果酸剥脱联合八白散治疗黄褐斑安全、有效,而且还能改善肤质,值得临床推广应用。 相似文献
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目的观察白藜芦醇对病理性瘢痕成纤维细胞mTOR信号通路关键分子PI3K、Akt、mTOR表达的影响。方法应用免疫荧光检测PI3K、Akt、mTOR在病理性瘢痕及正常皮肤组织成纤维细胞中的表达;病理性瘢痕成纤维细胞经不同浓度白藜芦醇处理后,分别应用RT-PCR、Western Blot检测PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白的表达。结果免疫荧光检测结果显示,PI3K、Akt、mTOR在病理性瘢痕成纤维细胞中表达明显增强,且主要表达于细胞核,而在正常皮肤组织成纤维细胞中未见明显表达;RT-PCR及Western Blot检测结果显示,病理性瘢痕成纤维细胞经不同浓度的Res干预后,Akt和mTOR mRNA和蛋白表达量降低,并且呈剂量依赖关系,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05),而PI3K mRNA和蛋白表达量降低不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖的机制可能与其下调mTOR信号通路关键分子Akt、mTOR表达有关。 相似文献
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目的:观察白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效。方法:将68例病理性瘢痕患者随机分为治疗组和对照组,每组各34例。治疗组外用白藜芦醇软膏治疗,对照组外用美宝疤痕软膏治疗,分别于皮肤瘢痕部位外涂,每天早晚各涂1次,疗程为90d。2组治疗前后均进行温哥华瘢痕量表(VSS)评分,评定临床疗效。结果:总有效率治疗组为87. 75%,对照组为68. 08%,2组比较,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组VSS评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:白藜芦醇软膏有较好的祛除瘢痕作用,未发现任何不良反应,不失为一种安全有效的祛瘢产品。 相似文献
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目的观察五倍子瘢痕膏对瘢痕疙瘩miR-21/mTOR信号通路关键分子miR-21、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、10号染色体张力缺失蛋白磷酸酶(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响。方法将36只裸鼠瘢痕疙瘩模型随机分成治疗组和对照组,每组18只。治疗组涂抹五倍子瘢痕膏,对照组仅涂抹制作五倍子瘢痕膏的基质,3次/d,连续30 d。然后分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术检测治疗组、对照组及正常皮肤组中miR-21和PI3K、PTEN、Akt、mTOR的表达。结果RT-PCR检测结果显示,治疗组和正常皮肤组miR-21相对表达量差异无统计学意义(P>0.05,t=1.24),但二者与对照组相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,t=2.76、2.81);免疫组化检测结果显示,PI3K、Akt、mTOR在对照组中高表达,而在治疗组和正常皮肤组中低表达;PTEN在对照组中低表达,而在治疗组和正常皮肤组中高表达。结论五倍子瘢痕膏抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的机制可能与其通过抑制miR-21表达而上调PTEN表达,进而下调mTOR信号通路中PI3K、Akt、mTOR表达有关。其中PTEN是负反馈调节因子;下游的核糖体蛋白S6激酶(S6K)、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白(4EBP),二者均是蛋白翻译的关键调节因子。 相似文献
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目的探讨犀地凉血方对HaCaT细胞LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络及细胞增殖、凋亡的影响。方法以IL-17诱导的HaCaT细胞为研究对象, 通过qPCR、Western印迹法检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3 mRNA和蛋白在HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK细胞)中的表达。采用荧光原位杂交技术(FISH)观察LncRNA NEAT1、miR-485-5p在HaCaT细胞中的表达;采用双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3之间的靶向调控关系。犀地凉血方煎煮取汁给予大鼠灌胃后采集含药血清, 以含药血清干预和/或LncRNA-NEAT1过表达载体转染HaCaT细胞, 将HaCaT细胞分对照组、过表达LncRNA NEAT1组、犀地凉血方组、犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组, 采用qPCR、Western印迹法、流式细胞仪、CCK8等实验技术分别检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。采用独立样本t检验、单因素方... 相似文献