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1.
目的 探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫癎大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)的影响.方法 120只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致癎组(B组)、NIM1.25 mg/kg干预组(C组),NIM2.5 mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型并用尼莫地平进行干预,应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+] i浓度变化.结果 与B组比较,C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(5.94±1.19)s、(5.69±1.03)s]vs [(7.71±1.30)s]缩短(P <0.05),穿越平台区域的次数[(8.58±2.12)次、(7.51±2.05)次 vs (5.73±2.14)次]明显增多(P <0.01),在Y迷宫的错误反应次数[(8.75 ± 2.22)次、(8.00 ± 3.16)次 vs (12.75±2.50)次]减少(P <0.05), 其海马细胞内[Ca2+] i浓度[(1.32±0.26)、(1.31±0.35) vs (1.94±0.33)]下降(P <0.05).结论 NIM腹腔注射可以降低癫癎大鼠海马细胞内[Ca2+] i,减轻钙超载,改善癫癎大鼠的学习记忆能力.  相似文献   
2.
目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.  相似文献   
3.
目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7 ±1.3)s vs(4.5 ±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7 ±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.  相似文献   
4.
目的探讨血管性痴呆(VD)患者视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、载脂蛋白E(ApoE)的变化及危险因素。方法选取VD患者116例为VD组,无认知功能障碍的脑梗死患者110例为对照组。比较2组患者血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平及简易精神状态量表(MMSE)评分。采用简单线性相关法分析VILIP-1、MMP-9、ApoE水平与MMSE评分的相关性,采用单因素及多因素分析探讨血管性痴呆的危险因素。结果 VD组入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死部位、梗死病灶大小、颈动脉斑块检出率与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。VD组血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。VD组定向力、注意力和计算力、记忆力、回忆能力、语言能力、MMSE总分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。VD组的血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平与MMSE总分均呈显著负相关(P0.05)。Logistic回归模型结果显示,血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平增高,入院时NIHSS评分较高,额叶部位脑梗死以及大梗死病灶是脑梗死患者并发VD的独立危险因素(P0.05)。结论血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平升高会增高脑梗死患者并发VD的风险,且与患者认知受损程度有关。  相似文献   
5.
目的:探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响。方法:64只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组)、NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变。结果:腹腔注射NIM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减小其痫性发作级别,与正常对照组相比重型发作率明显降低(P<0.01),此外,NIM还能减轻海马的损伤程度。结论:NIM在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还能减轻海马的损伤程度。  相似文献   
6.
NR2B与认知     
学习记忆能力是脑功能的重要体现,它是受多种因素调节的复杂生理过程,其中神经突触传递效能的可塑性形成是其重要的神经基础。在突触后膜上参与学习记忆过程的受体很多,包括乙酰胆碱受体、阿片受体以及谷氨酸受体等,其中谷氨酸受体中N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,  相似文献   
7.
NR2B与认知     
学习记忆能力是脑功能的重要体现,它是受多种因素调节的复杂生理过程,其中神经突触传递效能的可塑性形成是其重要的神经基础.在突触后膜上参与学习记忆过程的受体很多,包括乙酰胆碱受体、阿片受体以及谷氨酸受体等,其中谷氨酸受体中N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体近年来逐渐受到重视.NMDA受体现被普遍认为是学习记忆中的关键物质,长时程增强(long-term potentiation,LTP)的形成和维持需要该受体的参与,其中NMDA受体的2型受体B亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor 2B,NR2B)在这一过程中发挥了重要的作用.  相似文献   
8.
目的 观察消栓通络胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选择2019年5月—2022年5月在石家庄市人民医院诊治的106例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分对照组(53例)和治疗组(53例)。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,0.15PNA单位/次,溶于生理盐水100mL,1次/d。在对照组的基础上,治疗组口服消栓通络胶囊,6粒/次,3次/d。两组用药14d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状改善时间,NIHSS评分,Barthel指数,血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,及不良反应。结果 治疗后,治疗组总有效率(98.11%)明显高于对照组(81.13%,P<0.05)。治疗后,治疗组症状改善时间均明显早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分明显降低,而Barthel指数评分明显升高(P<0.05),且治疗组评分明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-8、ICAM-1、VCAM-1水平明显降低,而VEGF水平明显升高(P<0.05),且治疗组血清因子水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 消栓通络胶囊联合注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死效果确切,可有效改善患者缺血区域血供,改善脑神经功能。  相似文献   
9.
目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。  相似文献   
10.
目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。  相似文献   
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