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1.
已有资料指出 ,幽门螺杆菌 (Hp)感染是胃黏膜病变及致癌变的重要因素之一。以往的研究证明 ,Hp感染促进胃黏膜上皮细胞增生 ,但对其促进细胞增殖机制的阐明尚在研究之中[1] 。近年大量报道 ,被检的人类恶性肿瘤细胞中端粒酶活性检出率为 85 %~ 90 %。为了探讨Hp感染对端粒酶活性影响及胃黏膜病变与其活性的相关性 ,我们检测了人胃癌、萎缩性胃炎及正常胃黏膜标本端粒酶活性 ,并对酶活性及黏膜病变与Hp感染的相关性进行了分析。材料与方法一、组织标本116例标本分别取自我院胃癌、萎缩性胃炎患者及正常对照者 ,所有病例均经病理组织…  相似文献   
2.
本文用磷酸钙沉淀技术,以人肺鳞癌组织高分子量 DNA 进行了小鼠成纤维细胞NIH3T3的转化实验。得到的转化细胞能在软琼脂板上生长;可诱导 NIH3T3细胞二轮转化;在裸鼠体内有明显的致瘤性;其 DNA 经酶切后与人 ALU 重复序列探针杂交呈阳性反应;并证明有 c~myc 基因扩增及有 v-fos 同源宁列的存在。  相似文献   
3.
妇科住院病人宫颈沙眼衣原体感染调查孙霭萍,卞美璐,邢淑敏,关钧,倪晓辉,范慕贞100029北京中日友好医院女性非特异性生殖道感染是妇科常见疾病,其主要病原是沙眼衣原体(CT),可通过性接触传播,在我国流行情况报告不多。本文采用聚合酶链反应(PCR)技...  相似文献   
4.
将人早幼粒白血病细胞(HL-60)移植裸鼠皮下,形成了实体型移植瘤(HL-60X)。瘤株已传7代,成瘤率达100%。用该移植瘤模型初步观察到,多胺生物合成抑制剂二氟甲基乌氨酸(DFMO)、阿霉素、及两种药物联合使用,对肿瘤生长有抑制作用。抑制率分别为:55%、65%、99.4%。DFMO组对动物体重略有影响,阿霉素组则不明显。瘤组织病理检查表明,除程度不同的瘤细胞坏死外,对HL-60具有诱导分化作用。用药后肿瘤组织再次接种裸鼠,未见成瘤。实验结果说明,DFMO有增强阿霉素的抗癌作用。  相似文献   
5.
结直肠癌p21ras的计量分析与预后   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用ras癌基因产物p21 ̄ras免疫组化染色的图象分析技术、流式细胞分析技术分别测定83例结直肠癌的p21 ̄ras平均光密度值(p21D)和DNA指数(DI),结合临床随访和病理学资料探讨其预后价值。结果提示:结直肠癌的p21D明显高于正常粘膜(P<0.001),术后生存≥5年组的p21D明显低于<5年组(P<0.001)。高p21D组患者预后较低p21D组差。二倍体肿瘤及低p21D异倍体肿瘤患者预后较高异倍体肿瘤患者明显好。Dukes′c期的p21D高于B和A期。表明ras癌基因表达与结直肠癌病程进展及转归有关,测定结直肠癌的p21 ̄ras的表达和DNA倍体将有助于预后判断。  相似文献   
6.
DFMO诱导HL—60细胞分化和凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞内多胺合成增加在维持细胞恶性表型中起重要作用,抑制其合成可负调控癌细胞的增殖,本用多胺合成限速酶--乌氨酸脱羧酶的抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)限制多胺合成,观察其对HL-60细胞生长的影响,发现DFMO使HL-60细胞向粒细胞分化并进行凋亡,提示,抑制多胺合成在细胞分化和凋亡中有重要作用,阻断此合成代谢可能是治疗恶性肿瘤的途径之一。  相似文献   
7.
鸟氨酸脱羧酶(ODC)是多胺生物合成途径中的限速酶,其活性的异常升高和继之引起的多胺堆积与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。我们曾自行构建人ODC反义RNA真核表达质粒,并转染人肺鳞癌细胞,观察到稳定转染细胞株的生长速度减慢;大分子生物合成受到抑制;ODC mRNA表达减少和ODC活性降低等。  相似文献   
8.
EXPRESSIONOFc-mycGENEANDBIOSYNTHESISOFBIOLOGICALMACROMOLECULESINANTISENSETRANSFECTANTHL_(60)~R-9LiYinxiong李尹雄,FanMuzhen范慕贞,Zha...  相似文献   
9.
鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)是催化多胺生物合成的限速酶.过去的研究表明多胺在维持肿瘤恶性表型中起着重要作用.用ODC不可逆抑制剂抑制多胺生物合成不仅能抑制肿瘤细胞的增殖而且还诱导细胞分化.近年我们采用反义技术,以ODC反义RNA转染肿瘤细胞,通过对ODC表达的封闭,成功地使其恶性表型得到了逆转.提示抑制肿瘤细胞的多胺合成可能是抗癌的有效途径.本文用ODC反义寡核苷酸控制肿瘤细胞的多胺生物合成,观察了其对K562细胞生长特性的影响,以期为ODC反义寡核苷酸在肿瘤临床的应用提供实验依据.  相似文献   
10.
目的:观察仓鼠心肌肥厚模型的心肌Chymase及ACE基因表达的变化. 方法:取8周龄仓鼠,行腹主动脉部分结扎术,分别于术后4周、8周处死仓鼠,取心称重并测量心肌壁厚度.采用以β-actin作参照的RT-PCR法对Chymase及ACE基因表达进行检测.结果:显示手术组心重/体重比值及心肌壁厚度明显大于假手术组(P<0.01),表明模型构建成功. 手术组动物Chymase基因表达水平随手术后时间的延长有明显增加趋势,手术4周及8周后其表达水平分别增加了2.6倍及12.6倍;而ACE基因表达水平手术后无明显变化.上述结果显示:本文所建心肌肥厚模型中其心肌肥厚的变化可能主要与Chymase基因表达增加有关.提示:Chymase与ACE基因相比前者表达在心肌肥厚中起着更重要的作用.  相似文献   
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