NMDA受体与缺血性脑损伤

N一甲基一D一天门各氨酸（N-Me山yi-D-Ape，NMDA）受体是兴奋性氨基酸（ExCitompAlllllloACids，EAAs）的一种特异性受体。目前认为，NMDA受体介导的EAAs激发钙离子细胞内流在缺血、缺氧、持续癫病、脑外伤等所致的神经元损伤中起着关键作用［‘-6］。本文就近年来NMDA受体与缺血性脑损伤方面的研究进展作一综述。INMDA受体的分子生物学特性l·INMDA受体的分子结构EAAS主要通过受体活化方式而发挥兴奋性神经递质的作用L‘」。根据EAAs受体的药理和电生理特性，中枢神经系统EAAS受体可分为两类：离子通道型受体和亲代谢…     

VEGF基因治疗脑梗塞的展望

脑梗塞是一种常见、多发病 ,多在中年期后发病。由于其并发症、致残率及死亡率均较高 ,因而严重威胁着人类的健康和生命。脑梗塞一旦发生 ,重点是治疗和预防再发。急性脑梗塞治疗的目标是挽救梗死灶周围的缺血半暗带或半影区 (ｐｅｎｕｍｂｒａ) ,为此 ,临床上采用扩容、抗凝、溶栓、钙通道阻滞剂、ＮＭＤＡＲ拮抗剂、抑制性氨基酸和自由基清除剂等方法试图增加半暗带的血液供应 ,或保护神经组织 ,减轻神经组织损伤 ,但目前还没有任何一种方法可以单独达到目的。传统的预防脑梗塞再发的方法是以抑制血小板聚集 (如用肠溶阿斯匹林 )和防治危…     

辣根过氧化物酶逆行追踪风池穴的神经径路

目的：研究风池穴的神经径路。方法：针灸组大鼠对风池穴行透刺法后，将HRP从一侧风池穴注入对侧风池穴；对照组不行针灸，直接将HRP从一侧风池穴注入对侧风池穴。于不同时间点，对脑、脊髓及神经节行连续冰冻切片。结果：针灸后第1天，HRP阳性神经元出现于双侧第1～4颈神经节及其对应的颈髓前角、面神经核内侧部和副面神经核。随着存活时间的延长，阳性神经元密度减少，颜色变淡。对照组上述部位的HRP阳性神经元的面密度等较针灸组小。结论：风池穴可能通过面神经的耳后支、第2～3颈神经前支分别与面神经核群及副面神经核、颈髓和延髓前角神经元相联系而发挥其功能。     

风池穴针灸的神经径路研究

目的：辣根过氧化物酶逆行追踪法研究风池穴透刺法的神经径路。方法：20只Wistar健康雌性大鼠随机分为针灸组和对照组。针灸组风池穴行透刺法针灸10min后，将300g／L辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)水溶液沿针道注入。对照组不行针灸，直接将300g／L HRP水溶液按透刺法注入风池穴。于第2天取材、固定。对脑、脊髓及神经节行连续冷冻切片，TMB呈色，中性红复染。结果：HRP阳性神经元出现于双侧第1～4颈神经节及其对应的颈髓前角、面神经核内侧部和副面神经核。在针灸组中，颈神经节，脊髓前角和面神经核中的HRP阳性神经元的数密度分别为：(2．65&;#177;2．39)，(2．06&;#177;1．30)和(2．43&;#177;0．09)&;#215;10^3／mm^3。随着存活时间的延长，阳性神经元密度减少，颜色变淡。两组中HRP阳性神经元分布相同，数量相似，差异无显著性意义。对照组阳性神经元中阳性颗粒较少，染色较淡。结论：风池穴可能通过与面神经核群及副面神经核、颈髓和延髓前角神经元相联系而发挥其功能。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗局灶性脑缺血作用机制的实验研究

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义抑制剂（ASODN）治疗急性脑梗死的作用机制。方法 采用Koizumi‘s线栓法制作可复流MCAO大鼠模型。40只8-12月龄健康，雄性Wistar大鼠随机分为4组；（1）MCAO组；（2）MCAO PBS组；（3）MCAO MSODN组；（4）MCAO ASODN组。实验各组分别于MCAO后2h,24h经侧脑室注射给药，MCAO后第5天处死动物。取脑组织进行NMDAR1免疫组织化学及NMDAR1mRNA原位杂交检测。检测结果经CMIAS图像分析系统进行定量分析。结果 （1）ASODN治疗组NMDAR1阳性细胞在海马CA1区，CA3区及DG区的数密度，光密度显著低于MCAO组；（2）ASODN治疗组NMDAR1mRNA阳性细胞在海马各区及大脑皮层的数密度，光密度与MCAO组无显著差异。结论 NMDAR1反义抑制剂可能主要作用于NMDAR1基因的蛋白翻译过程（胞浆机制），抑制缺血后神经元NMDAR1的产生。下调NMDAR1的数量及功能，减轻缺血后迟发性神经元坏死。达到脑保护作用。     

降钙素基因相关肽及内皮素在实验性蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CCRP)及内皮素 (ET)在实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛 (CVS)过程中的作用。方法　采用枕大池穿刺一次注血法 (0 .5ml/kg)制成兔SAH动物模型。运用经颅多普勒 (TCD)观察兔基底动脉 (BA)痉挛情况。在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化。结果　兔SAH后 30分钟、3天、5天TCD检查显示 ,兔基底动脉处于痉挛状态。脑脊液中CGRP浓度在SAH后 30分即明显上升达术前 18倍 (P <0 .0 5 ) ,第 3、5天浓度明显回落 ,但仍然高于术前 (均P <0 .0 5 )。ET浓度在SAH后 30分钟时无明显改变 ,第 3、5天增高达术前的 2倍 (均P <0 .0 5 )。结论　CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同。CGRP对急性CVS有一定的缓解作用 ,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程     

血管内皮生长因子165对局灶性脑梗死的影响

目的　探讨血管内皮生长因子16 5 (VEGF16 5 )基因对大鼠脑梗死的治疗作用。方法　用线栓法制成Wistar大鼠持续性大脑中动脉闭塞 (MCAO )模型 ,将质粒载体与VEGF16 5 基因构成的重组DNA(puCCAGGS/hVEGF16 5 )经颅骨孔注入到梗死区。术后第 8天断头取脑 ,经 2 %红四氮唑染色后测定各组脑梗死体积 ,采用逆转录PCR和免疫组织化学方法检测VEGF16 5 基因的表达及血管增生情况。结果　治疗组VEGFmRNA、VEGF蛋白表达高 ,治疗组脑梗死区周围血管数量为 50 .76条 /高倍镜视野 (× 40 0 ) ,明显高于对照组的 40 .67条 /高倍镜视野 (× 40 0 ) ,P <0 .0 1;治疗组脑梗死体积为 9.3 2 % ,明显小于对照组的 2 3 .68% ,P <0 .0 1。结论　在质粒载体的介导下 ,VEGF16 5 基因可以转化到缺血脑组织中 ,并表达VEGF16 5 蛋白 ,可明显缩小脑梗死体积 ,治疗脑梗死     

蛛网膜下腔灌洗治疗犬化脓性脑膜炎的实验研究

目的 探讨连续性蛛网膜下腔灌洗治疗化脓性脑膜炎的效果.方法 随机将17只成年猎兔犬分成3组,分别为正常组、常规组和灌洗组,建立犬化脓性脑膜炎模型后,在静脉和肌肉应用抗生素的基础上,应用人工脑脊液连续灌洗犬蛛网膜下腔48h,定时检测体温、血常规及脑脊液压力、常规和生化以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP),免疫组织化学染色观察胶质细胞增生情况.结果 灌洗组体温、血常规、脑脊液指标分别提前12d到4d恢复正常(P＜0.01),免疫组织化学示胶质细胞增生减弱(P＜0.01).结论 早期蛛网膜下腔灌洗可以很好地促进化脓性脑膜炎的痊愈,是一种有效的治疗措施.     

脑血管病可治性危险因素分析

我们将本院1983年3月～1988年6月收治的236例脑血管病与102例非脑血管病进行对照,就有关可治性危险因素进行统计分析,以探讨其预防措施.资料与方法脑血栓组127例,其中男72例,女55例,平均年龄分别为60岁和62岁。脑出血组109例,其中男68例,女41例,平均年龄分别为61岁和62岁.以上两组73例经头颅 CT 扫描证实,其余按1986年中华医学会第二届脑血管病学术会议制定的标准进     

口服大剂量苯妥英钠致死1例报告

王某,男,23岁,因精神异常,低热,经给苯妥英钠0.1×100片,分二次服用,服药后上腹部不适,神志逐渐不清,来我院经彻底洗胃后入院。体检:T36℃,P90次/分,BP17.29/11.97KPa,神志恍惚,检查极不合作。瞳孔等大等圆,对光灵敏,全身可见不自主运动。入院第二天体温39℃,浅昏迷,双侧视乳头轻度水肿,有明显的手足徐动和舞蹈样动作。化验:RBC4.47×10~(12)/L;WBC1.26×10~(10)/L,N82％;肝肾功能及血清K、Na、Ca浓度正常;CSF清亮,细胞总数30×10~6/L,其中WBC20×10~6/L,蛋白定量59mg/dl,糖