肝肾胰联合移植手术的麻醉及围术期管理

目的探讨肝、肾、胰联合移植手术的麻醉及围术期管理方法。方法肝肾胰联合移植患者1例，行充分术前准备，改善肝功能，减轻尿毒症症状，控制血糖水平，使患者各脏器功能处于最佳状态。选用异氟烷、咪唑安定、芬太尼和维库溴铵行静脉吸入复合麻醉，维持合适麻醉深度和充分供氧。行桡动脉和颈内静脉穿刺置管，用于监测血压和维持静脉通道；选用食管超声多普勒行血流动力学监测；定时检测肝、肾功能指标、凝血参数、动脉血气、血糖浓度以及血、尿淀粉酶等生化参数，根据上述检测结果调整治疗。结果术中循环稳定，血气结果正常。术毕时血糖浓度较术前升高。患者肝脏及胰腺功能在术后1周恢复正常。肾脏功能恢复不良，予以二次肾移植术，两次手术期间行血液透析。肾功能于二次肾移植术后第3天恢复正常。目前患者各脏器功能正常。结论肝胰肾联合移植麻醉及管理的重点是充分术前准备，选择静吸复合麻醉，兼顾各脏器功能，维持血流动力学和内环境稳态的平衡。     

肺动静脉瘘行右下肺叶切除1例

患者,男,50岁,体重55kg,双下肢关节肿痛5年,发现右肺肿块10d于2007年10月8日收住我院胸外科。体格检查见口唇、甲床明显紫绀,手指、脚趾呈典型杵状指(趾)表现,听诊于右腋中线第4肋间可闻及连续性吹风样血管杂音。术前实验室检查:红细胞计数(RBC)7·28×1012/L,血红蛋白(Hb)243g     

咪唑安定靶控输注时镇静深度的预测

目的　探讨咪唑安定 (MDZ)靶控输注镇静时目标血药浓度、效应室浓度与脑电指标双频指数 (BIS)、95 %边缘频率 (95 %SEF)预测镇静深度的临床价值及MDZ在区域麻醉靶控输注镇静中的适宜目标浓度。方法　选择ASAⅠ～Ⅱ级的择期手术患者 14例 ,以血药浓度作为靶控输注目标浓度。第一阶段靶浓度为 5 0ng/ml,继以 5 0ng/ml浓度梯度递增 ,每一阶段维持 15分钟 ,至镇静评分 (OAA/S评分法 )达 1分后停药 ,观察并双盲记录目标血药浓度、效应室浓度、BIS、95 %SEF、血液动力学和镇静评分各指标至患者清醒 ,用Spearman’s等级相关进行相关分析。 结果　镇静起效期(0AA/S5～ 1)OAA/S与BIS、95 %SEF、目标血药浓度、效应室浓度的相关系数分别为r =0 735、0 4 15、- 0 4 87和 - 0 6 89(P值均 <0 0 0 1)。镇静恢复期 (0AA/S1～ 5)分别为r =0 6 14、0 2 94、-0 5 5 1和 - 0 4 97(P值均 <0 0 1)。不同镇静评分时各指标变化有显著差异。血液动力学指标未见与镇静评分相关。结论　MDZ靶控输注镇静时 ,目标血药浓度、效应室浓度、BIS和 95 %SEF均可用于镇静深度的预测 ,镇静评分与BIS相关最好 ,镇静深度宜维持在OAA/S评分 2～ 3分 ,目标血药浓度 10 0ng/ml左右 ,BIS在 77～ 81之间。     

电针预处理对脑缺血后突触结构的影响

目的 探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元突触可塑性有无影响.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,研究电针预处理对缺血后1 w缺血区皮层神经元突触超微结构、突触素p38、神经生长因子(NFG)的影响.结果 缺血24h和1 w时,缺血对照组和电针组神经功能评分均低于假手术组(P＜0.05),相同时间点电针组评分高于缺血组(P＜0.05).缺血1 w时,缺血对照组和电针组突触的面数密度、突触连接带面密度、突触体密度、突触后致密物质、突触间隙宽度均低于假手术组,电针组上述各参数高于缺血对照组;突触界面曲率三组间无显著差异.缺血对照组和电针组在缺血1 w时突触素p38表达明显低于假手术组,两组间无显著差异;上述两组NGF的免疫阳性细胞数明显高于假手术组,电针组高于缺血对照组.结论 电针预处理可改善大鼠脑缺血1 w后突触超微结构,NGF表达增加可能促进了神经元的突触可塑性.     

苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者喉罩置入心血管反应有效剂量的测定

目的 研究苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者对喉罩置入心血管反应的有效剂量。方法 选取2023年3月—6月接受喉罩全身麻醉的老年患者,采用苯磺酸瑞马唑仑与0.2μg/kg舒芬太尼诱导,首例给予苯磺酸瑞马唑仑0.16 mg/kg静脉泵注1 min,根据患者对喉罩置入时的反应,通过抛偏倚硬币法来确定下一位患者的瑞马唑仑剂量。记录诱导期间改良警觉/镇静评分、生命体征和麻醉深度指数(anesthesia depth index, AI)。采用Probit分析计算半数有效剂量(half effective dose, ED₅₀)、95%有效剂量(95%effective dose, ED₉₅)和半数有效AI(half effective AI, AI₅₀)。根据统计学的要求,至少需要45例阴性反应患者。结果 至试验终止共纳入53例老年患者参与研究,苯磺酸瑞马唑仑抑制喉罩插入心血管反应的ED₅₀和ED₉₅分别为0.154 mg/kg[95%置信区间(confidence interval, CI)...     

中国西北部地区汉族患者麻醉药物相关基因多态性的分布

目的对中国西北部地区汉族手术患者OPRM1、CYP3A4*1G、SLCO1B1和ABCB1的基因型种类进行回顾,明确与镇痛和肌松相关的基因突变率。方法西京医院2016年9月至2017年4月籍贯为西北地区省市(陕西、甘肃、宁夏、青海、新疆)的汉族手术患者3 213例,男1 492例,女1 721例,对其OPRM1、CYP3A4*1G、SLCO1B1和ABCB1基因多态性检测结果进行回顾。结果 OPRM1(118AG)突变杂合子AG型的占比为42.11%,突变纯合子GG型的占比为12.14%。CYP3A4*1G的CC、TT、TC、CT的占比分别为29.69%、4.17%、65.67%、0.47%。SLCO1B1杂合子AG型的占比为37.44%,GG型的占比为55.21%。ABCB1的CC、TT、TC、CT的占比分别为13.07%、44.60%、0.28%、42.05%。男性和女性各基因型分布差异无统计学意义。结论西北汉族手术患者中与芬太尼等阿片类药物和罗库溴铵用量相关的4个基因位点突变率均较高,提示基因多态性序列测定指导麻醉用药具有重要临床价值。     

芬太尼和利多卡因对异丙酚静脉麻醉作用的比较

目的：比较芬太尼和利多卡因对异丙酚催眠作用的影响。方法：160例择期手术病人分为三组，分别采用靶控输注异丙酚（P组，n=30）、异丙酚－芬太尼（PF组,n=52）或异丙酚－利多止因（PL组，n=78）全静脉麻醉。芬太尼和利多卡因目标血药浓度分别为2μg/L、4mg/L。术中行无创血液动力学监测和脑电监测，记录麻醉剂用量及麻醉恢复情况。应用高效液相色谱测定异丙酚、利多卡因血药浓度，放免法测定芬太尼血药浓度。结果：与P组相比，PF组、PL组麻醉诱导意识消失时异丙酚用量ED90、ED50无显著性差异，意识消失时异丙酚血药浓度Cp90和Cp50均明显降低，异丙酚麻醉维持用量分别降低29．9％、23．9％（P＜0．05）。PF组气管插管、切皮前后收缩压（SP）、舒张压（DP）无明显改变，P组、PL组升高，以P组明显（P＜0．05）。三组异丙酚、芬太尼和利多卡因预测误差（PE）、预测误差绝对值的中位数（MDAPE）和预测误差的中位数（MDPE）无明显差异。结论：芬太尼、利多卡因对异丙酚催眠剂量－反应曲线表现为相加作用，浓度－反应曲线表现为协同作用，此差异可能与药代动力学影响有关。芬太尼、利多卡因能减少异丙酚用量，抑制气管插管、切皮的血液动力学反应，以芬太尼作用明显。     

靶控输注咪唑安定或丙泊酚镇静深度预测概率的比较

目的比较咪唑安定、丙泊酚静脉麻醉靶控输注时预期血药浓度(Cp)、效应室浓度(Ce)、脑电双频谱指数(BIS)值和血流动力学指标对镇静深度的预测概率(Pk)。方法选择26例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患者,以预计血药浓度为靶浓度靶控输注咪唑安定(M组,12例)或丙泊酚(P组,14例)。咪唑安定初始靶浓度设定为50ng/ml,以50ng/ml的浓度梯度递增直至镇静评分为1分(OAA/S评分法),然后以50ng/ml的梯度逐步降低至意识恢复。丙泊酚初始靶浓度设定为0.5mg/L,以0.5～1mg/L的梯度逐步升高直至意识消失,然后以0.5～1mg/L的梯度逐步降低直至意识恢复。双盲记录Cp、Ce、BIS值、血流动力学和镇静深度改变,计算各指标镇静深度的预测概率并比较其差异。结果咪唑安定和异丙酚Cp、Ce、BIS的总体Pk值分别为0.697、0.767、0.739和0.841、0.908、0.817。咪唑安定Cp、Ce与BIS值的Pk值之间有显著差异(P<0.05),丙泊酚Cp与Ce、BIS值的Pk值之间有显著差异(P<0.05)。MAP、HR改变与镇静评分无关。结论咪唑安定、丙泊酚的Cp、Ce和BIS值均能用于判断镇静深度,但咪唑安定以Ce、BIS的预测价值较高,丙泊酚以Ce的预测价值较高。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。