热休克预处理对兔肝缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨热休克预处理对肝缺血-再灌注损伤的影响. 方法:随机将家兔分为对照组和热休克预处理组,复制肝脏缺血-再灌注模型,分别于缺血前、缺血45 min、再灌注45 min取血,赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)活性. 结果:热休克预处理组缺血前的ALT活性高于对照组(0.31±0.04) μkat/L→(0.17±0.02) μkat/L (P<0.01), 但缺血45 min及再灌注45 min ALT活性显著低于对照组(0.46±0.06) μkat/L→(0.68±0.09) μkat/L,(0.57±0.05) μkat/L→(1.34±0.05) μkat/L (P<0.01). 结论:热休克预处理对肝细胞有损伤作用, 但对缺血-再灌注损伤有明显的保护作用.     

高血压病的中医药治疗*

高血压病是临床常见病、多发病,发病率呈逐年上升的趋势,容易引起心、脑、肾等靶器官的损害,导致中风、高血压性心脏病、肾动脉硬化等多种并发症的发生,严重影响患者的生活质量。西医降压效果迅速,但副作用大、费用高。中医药防治高血压病历史悠久,具有副作用小、疗效明显等特点。现将近年来中医药治疗高血压病有关研究进展进行综述。     

社区人群生活质量研究──Ⅱ方法学及社区人群的总体生活质量

本文为社区人群生活质量系列研究之一。主要报告研究的方法学、样本的一般社会人口学资料与不同人群生活质量的总体评估结果。通过对湖南省４８００户城乡家庭的生活质量调查，从总体看，人们的物质生活条件，心身健康水平，医疗服务质量均有提高，娱乐生活也日渐丰富。但作为发展中国家，人们的生存需求仍是主导需求，改善物质生活条件仍是提高生活质量的重要目标。农村、老年人的生活质量尤应受到重视与改善。     

地塞米松、生脉注射液对内毒素致急性肺损伤保护作用研究

目的：探讨生脉注射液对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用，比较地塞米松、生脉注射液及两者合用对ALI的疗效。方法：用内毒素复制ALI模型，分别给予生脉、地塞米松、生脉 地塞米松注射，2h后检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中白细胞数目、总蛋白，肺湿干重，并计算肺系数、肺湿干重比。结果：内毒素静脉注射造成肺系数、肺湿干重比明显增加，伴有BAIF中白细胞数目，蛋白质含量显著的提高。单独用生脉、地塞米松及合用两者均无明显保护作用，两者合用对蛋白渗出有抑制作用。结论：小剂量生脉、地基米松及两者合用在短期内均无明显抗内毒素致急性肺损伤(ALI)作用，仅对蛋白渗出有抑制作用。     

丹参对油酸引起的急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的 探讨丹参对油酸引起的急性肺损伤（ALI）的治疗效应及可能机制.方法 采用大鼠油酸型肺损伤模型,实验动物随机分为正常对照组、油酸损伤组和丹参治疗组,进行各组动物血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织的病理学检查.结果 丹参能降低血浆TNF-α的含量,减轻肺组织的损伤程度.结论 丹参通过抑制TNF-α的生成,减轻TNF-α等细胞因子介导的肺组织损伤,对急性肺损伤有明显的治疗作用.     

首发精神分裂症病人的早期识别调查

目的 调查了解家属对首发精神分裂症病人的临床表现和症状的认知度及是否可早期识别.方法 对首次就诊的150例精神分裂症患者应用BPRS量表,GAS量表对其病情及严重程度进行评估,用自制问卷调查主要送诊者对患者识别依据和认知程度.结果送诊者对急性起病,以阳性症状为主,或亲属中、周围人群中有类似病人者较易识别,对缓起以阴性症状为主者识别较差,但总体上多数病人未能获得及时系统的治疗.结论多数病人早期未被识别,故应加强精神卫生工作的普及知识教育.     

环境污染物诱导细胞焦亡途径及其调控因素研究进展

环境污染物是指人类在生产和生活活动中产生的各种化学物质,也有自然释放的物质,进入环境直接或间接危害人和动物健康,也称环境毒物。按污染物来源分大气、水系和土壤污染物,按污染物性质分重金属污染物、持久性有机污染物(POPs)、放射性核素污染等。随着经济发展,各类污染物排放入环境中破坏生态平衡,危害生命健康,因此环境污染物诱导的细胞损伤备受关注。细胞焦亡(Pyroptosis)是一种细胞程序性死亡方式,其发生进程较凋亡更快,常伴有炎症反应,在机体的固有免疫和适应性免疫中均发挥重要作用。目前关于环境污染物与细胞焦亡的研究尚且不多,其诱导细胞焦亡的机制还不够详尽,现就环境污染物诱导焦亡的研究进展作一概述。     

基础医学"1+X"证书实施的困难和解决方案

以某校临床医学专业为例,分析基础医学实施"1+X"证书的"六难"问题,探讨基础医学"1+X"证书实施过程中的特点,并提供解决方案和实施思考.     

硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

 目的:探讨硫化氢(H 2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制。方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O 2、5% CO 2、93 % N 2、37 ℃培养箱培养24 h,建立细胞缺氧模型。以硫氢化钠（NaHS）作为H 2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况。结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低。结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H 2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤。