卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kipl、E-cad的表达

目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法，检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76．5％、70．6％高于卵巢癌29．2％（P〈0．05），在早期癌中的表达高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23．5％，均低于卵巢癌50．8％（P〈0．05），在早期癌的表达低于晚期癌（P〈0．05）。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关，在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌（P〈0．05），在组织学类型方面，浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌（P〈0．05）。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88．2％、82．4％、55．4％，恶性组低于良性组（P〈0．05）。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关（P〈0．05），E-cad表达与p27kipl表达呈正相关（P〈0．05），而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关（P〈0．05）。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关，而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。     

开放性实验教学模式的探讨

基础科学研究和人才教育培养是当代教育的首要问题。本文着重阐述了开放性实验教学的优点和实施措施。开放性实验教学是一种全新的实验教学模式，是对传统的实验教学方式的一种必要和有效的补充。它能调动学生主动学习的积极性，培养具有创新素质的应用型人才，对高等院校实验教学的改革有重要的现实意义。     

人血纤维蛋白胶保存条件的研究

[目的]探讨在不同条件影响下,制备的冷沉淀中关键活性成分含量的变化,以确定纤维蛋白胶的最适保存期。[方法]测定不同时间、不同温度冷沉淀中关键成分的含量变化及其与凝血酶相关性。[结果]纤维蛋白胶中的纤维结合蛋白下降幅度为2.05%;纤维蛋白原下降幅度为0.4%。[结论]纤维结合蛋白受温度、时间影响较大,纤维蛋白原较为稳定,同时证明纤维结合蛋白具有结合细胞和胶原的独特作用。纤维蛋白胶在4℃可放置5~6d,在室温也可放置2~3d。这样避免了临床使用时突发事件造成血液资源浪费。     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kip1 、E-cad的表达

目的 检测Skp2、p27kip1和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系.方法 采用免疫组化SP法,检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kip1及E-cad的表达.结果 p27kip1在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76.5%、70.6%高于卵巢癌29.2%(P<0.05),在早期癌中的表达高于晚期癌(P<0.05).Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23.5%,均低于卵巢癌50.8%(P<0.05),在早期癌的表达低于晚期癌(P<0.05).卵巢癌中Skp2表达与组织分化有关,在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌(P<0.05),在组织学类型方面,浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌(P<0.05).E-cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88.2%、82.4%、55.4%,恶性组低于良性组(P<0.05).E-cad在早期癌的表达率高于晚期癌(P<0.05).Skp2表达与p27kip1表达呈负相关(P<0.05),E-cad表达与p27kip1表达呈正相关(P<0.05),而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关(P<0.05).结论 Skp2过度表达与p27kip1表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关,而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低.     

化疗对肺癌人类错配修复基因hMLH1 和hMSH2表达的影响

0引言DNA错配修复系统是生物在进化过程中形成的一套纠正体内DNA损伤的体系,可以及时有效地纠正因各种体内外因素导致的基因错配.研究发现DNA错配修复基因中的hMLH1和hMSH2介入了一些肿瘤的发生与发展[1].已有研究发现hMLH1和hMSH2在非小细胞肺癌中的表达降低,提示两者很可能在肺癌的发病机制中起重要作用[2-3].由于相当一部分患者术前往往先接受化疗,而化疗对肺癌中hMLH1和hMSH2表达有何影响尚不明确.     

LncRNA PTENP1调控PTEN介导的乳腺癌转移

目的研究PTENP1与PTEN介导乳腺癌转移的分子机制,探索早期预测乳腺癌转移的分子靶标及临床乳腺癌治疗的新靶点。方法采用Real-time PCR技术方法检测乳腺癌组织及细胞株(MCF-7,MDA-MB-435)中PTENP1和PTEN表达情况;通过Real-time PCR、Western blot以及免疫荧光方法检测特异性调控PTENP1后PTEN表达量;采用CCK8实验及平板克隆实验,检测乳腺癌细胞株增殖能力;采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验,检测乳腺癌细胞株侵袭能力;通过绘制生存曲线,检测PTENP1及PTEN与临床乳腺癌患者预后的相关性。结果与乳腺癌癌旁组织及MCF-7细胞相比,PTENP1及PTEN在乳腺癌组织及MDA-MB-435细胞中低表达。特异性下调MCF-7细胞中PTENP1表达后,显著抑制PTEN的表达,而特异性上调MDA-MB-435中PTENP1表达后,PTEN的水平明显增高;特异性下调MCF-7细胞中PTENP1表达后,细胞的增殖、侵袭及转移能力显著增强,而特异性上调MDA-MB-435中PTENP1表达后,细胞的恶性程度部分抑制;通过生存曲线分析,高表达PTENP1及PTEN的乳腺癌患者5年生存时间显著高于低表达PTENP1及PTEN的乳腺癌患者。结论差异表达的PTENP1及PTEN与乳腺癌增殖、侵袭及转移特性密切相关,可能作为预测临床乳腺癌患者预后的潜在标志物。     

尼龙棉滤除白细胞效果的研究

目的探讨在白细胞滤器过滤的基础上应用尼龙棉过滤白细胞的效果,以期进一步降低经血传播疾病及发生白细胞免疫的风险。方法随机选取大连市血液中心无偿献血者中体检合格、各项生化指标筛查均合格的献血者血液样本30例。经正常白细胞滤器过滤后的红细胞悬液5 m L为对照组,再经尼龙棉吸附作为实验组,进行白细胞涂片分类检查、白细胞残留数检查和凝血因子Ⅷ的检查。结果经过尼龙棉吸附后小细胞即淋巴细胞数量明显下降(P<0.05),白细胞残留数明显下降(P<0.05),经过尼龙棉过滤后的凝血因子Ⅷ含量无显著性变化(P>0.05)。结论在使用白细胞滤器过滤的基础上加用尼龙棉过滤可减少淋巴细胞数量,改善输血效果,提高输血安全性。     

高校医学检验技术专业开设输血检验辅修专业的探索

输血医学已经发展成1门独立的专业学科,但大多数血站机构检验科工作人员、医院输血科和检验科(血库)医技人员的输血专业背景只是在医学院校学习时接受过少量的输血检验相关知识的教育,难以胜任输血医学学科发展的需求;因此培养输血检验专业人员是1项非常紧迫而重要的任务。在借鉴检验医学院和大连市血液中心拥有共同开办血液检验专业方向经验的基础上,我们在医学检验技术专业中设立了输血检验辅修专业,优选对输血感兴趣、学有余力的学生学习输血医学(检验)专业知识,确保其在有限的时间内尽量掌握更多的输血检验的相关理论和技术。由于在输血检验教学模式、教学方法作了配套改革和探索,使辅修输血检验专业的学生未来就业多了1个选项并可以更好地适应血站、医院的输血检验工作之需。     

医学检验创新型自主开放式实验教学模式的探索与实践

实验教学是理论学习的实践延伸,是发挥学生自主能动和提高动手能力的实践平台。为适应现代医学的发展,提高医学检验专业学生的综合素质,将因材施教的理念与学生的兴趣充分结合,并渗透于实验教学的每个环节。该模式以学生掌握的理论知识为基础,以临床疾病为线索,依托医学检验指标,结合学生的兴趣爱好提出问题,指导学生查阅文献、综合运用掌握的知识进行分析、讨论、实验操作,从而获取新知识。     

MicroRNA-124靶向调控caveolin-1介导肝癌细胞恶性行为的研究

目的:检测miR-124、caveolin-1在肝癌组织及细胞系中的表达,探讨miR-124靶向调控caveolin-1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:回顾性分析2012年8月至2014年7月32例于大连医科大学附属第一医院收治的行肝癌切除术患者的临床资料和标本,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌、癌旁组织以及肝癌细胞系中miR-124、caveolin-1的表达;通过靶基因预测及双荧光素酶报告分析miR-124与caveolin-1的靶向关系;通过qRT-PCR、Western blot检测miR-124对caveolin-1表达的调控;分别用CCK8、平板克隆及Transwell检测细胞增殖和侵袭能力;通过绘制生存曲线,分析miR-124及caveolin-1表达与临床肝癌患者预后的相关性。结果:miR-124在肝癌组织中的表达低于癌旁组织,在高转移肝癌细胞MHCC97H中的表达低于低转移肝癌细胞MHCC97L,而caveolin-1呈现相反的趋势;caveolin-1为miR-124的靶基因,调控miR-124可影响caveolin-1水平;MHCC97H中导入miR-124 mimic可抑制该细胞增殖及侵袭能力,而上调caveolin-1促进该细胞增殖及侵袭能力;敲低低转移肝癌细胞MHCC97L中miR-124水平可增强该细胞的增殖及侵袭能力,下调caveolin-1抑制该细胞的增殖及侵袭能力;肝癌组织miR-124高水平、caveolin-1低水平的患者5年生存时间显著长于相应的miR-124低水平组、caveolin-1高水平组。结论:miR-124通过靶向调控caveolin-1介导肝癌的增殖与侵袭。