黄连饮片标准汤剂的制备及质量标准分析

目的:制备黄连饮片标准汤剂并建立其质量标准,为黄连配方颗粒的制备及其质量标准的建立提供参考。方法:根据中药饮片标准汤剂制备原则制备黄连饮片标准汤剂,计算表小檗碱、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀和盐酸小檗碱的转移率和饮片出膏率,建立黄连饮片标准汤剂的质量标准。流动相乙腈-0.05 mol·L~(-1)磷酸二氢钾溶液(50∶50)(每100 m L中加十二烷基硫酸钠0.4 g,以磷酸调节pH 3.0),柱温30℃,流速1 mL·min~(-1),检测波长225 nm。结果:黄连饮片中表小檗碱、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀和盐酸小檗碱的转移率范围分别为79.3%~111.9%,54.6%~76.2%,45.7%~70.7%和43.5%~64.4%,出膏率范围17.1%~22.3%,14批黄连饮片标准汤剂特征图谱中有7个共有峰,其相似度均0.999。结论:该研究建立的质量评价方法精密度和重复性良好,指纹图谱相似度高,适用于黄连饮片标准汤剂的质量评价。     

质量常数方法应用于麸炒苍术饮片等级评价研究

目的 将质量常数中药饮片等级划分方法应用于麸炒苍术饮片的等级评价中,以期建立合理的麸炒苍术饮片等级标准。方法 收集来自主要中药材交易市场及其道地产区、主产区的不同厂家、不同规格、不同批号、不同产地的22批麸炒苍术饮片样品,对其外观形态参数、指标成分含量进行测定,通过计算其质量常数（A）及百分质量常数（A%）对22批麸炒苍术饮片样品进行等级划分。结果 所收集的22批麸炒苍术饮片样品的A为0.92~3.37;若将麸炒苍术样品分为3个等级,一等品为A%≥80%（A≥2.70）的麸炒苍术饮片,共有1批;二等品为50%≤A%<80%的麸炒苍术饮片（1.69≤A<2.70）,共有11批;其余10批为三等品,即A%<50 %（A<1.69）的饮片。结论 质量常数方法用于划分麸炒苍术饮片等级是可行的,能更为全面、客观地反映不同等级麸炒苍术饮片的质量。     

钩藤叶化学成分研究

目的研究钩藤Uncaria rhynchophylla叶的化学成分及抗氧化活性。方法采用多种色谱技术对其进行分离纯化,应用1H-NMR、13C-NMR、MS、HR-MS等波谱学方法进行结构鉴定;利用DPPH法进行抗氧化活性测定。结果从钩藤叶95%乙醇提取物中分离得到17个化合物,分别鉴定为18,19-hydroxyvincosamide(1)、α-生育酚(2)、α-tocospiro A(3)、二氢猕猴桃内酯(4)、乌苏酸内酯(5)、3,4-dehydrotheaspirone(6)、chakyunglupulin A(7)、乌苏酸(8)、原儿茶酸(9)、槲皮素(10)、表儿茶素(11)、绿原酸乙酯(12)、槲皮素-3-O-洋槐糖苷(13)、芦丁(14)、咖啡酸甲酯(15)、strictosamide(16)、vincosamide(17);其中化合物10、11、13~15抗氧化活性IC50值分别为7.52、8.21、8.14、2.13、5.35μmol/L,优于阳性药维生素E(IC50值为9.53μmol/L)。结论化合物1为新化合物,命名为喜果苷A;化合物2~7、9、12、13、15为首次从该属植物中分离得到;并且化合物10、11、13~15抗氧化活性良好。     

相对质量常数用于甘草饮片等级评价研究

质量常数评价方法是一种综合性饮片等级评价方法,但是在用于甘草饮片等级评价时,因指标成分甘草苷和甘草酸的含量差异较大,权重不合理,导致等级评价出现偏离。为解决这一问题,该文建立了相对质量常数用于甘草饮片的等级评价。该研究共收集了29批不同质量的甘草饮片,最终以检验合格的17批甘草饮片为研究对象,研究结果显示其相对质量常数范围1.78~11.49。如果把甘草饮片划分成3等级,则:一级甘草饮片相对质量常数≥9.19,二级甘草饮片相对质量常数9.19且≥5.75,三级甘草饮片相对质量常数5.75。该研究表明,相对质量常数能够科学、合理、客观、准确的划分饮片的等级,解决了质量常数评价方法存在的问题,为多指标成分的中药饮片等级划分提供了新的模式。     

N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征与评价

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征,并评价它与人类婴儿痉挛症的异同。方法实验一:24只乳鼠随机分为对照组和实验组,注射不同剂量NMDA,观察行为变化及最佳NMDA剂量。实验二:30只18天乳鼠随机分为对照组和实验组,于不同时间点注射NMDA(45mg/kg),观察发作高峰期并记录头皮脑电图。实验三:6只乳鼠分别于生后18~30天腹腔注射NMDA(45mg/kg),观察慢性点燃模型建立情况。实验四:4只成鼠及4只乳鼠分别腹腔注射NMDA,观察NMDA引起的癫痫发作是否具有年龄依赖性。结果不同剂量的NMDA均可诱导乳鼠出现特异的屈曲样痉挛发作,发作期脑电图出现节律紊乱,表现为高幅慢波,夹有棘波。18天的幼鼠需要的最佳NMDA剂量为45mg/kg,该量处理后20~40分钟为发作高峰。乳鼠连续腹腔注射NMDA至生后27天开始无特异的屈曲样痉挛发作。成鼠腹腔注射NMDA后不出现特异的屈曲样痉挛发作。结论Wistar乳鼠经腹腔注射NMDA,其行为学表现与人类婴儿痉挛症的临床发作极为相似,提示可以作为一种建立婴儿痉挛症动物模型的方法。     

丰富环境可改善慢性脑低灌注的认知功能

目的慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)可导致认知功能的损害。丰富环境(enrich edenvironment,EE)可通过改善突触可塑性而提高学习和记忆能力。到目前为止EE对CCH所导致的认知功能损害的影响还不明确。为了进一步研究EE对CCH认知功能损害的影响,本科进行了EE对CCH所导致的认知功能损害和突触可塑性影响的研究。方法健康成年雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组(sham组),CCH组和CCH+EE干预组。检测各组大鼠的空间学习记忆能力,海马CA1区的长时程增强(long-term potentiation,LTP)、输入-输出关系曲线和双脉冲异化(paired-pulse facilitation,PPF)以及突触相关蛋白的表达水平变化。结果①EE干预可改善CCH所导致的大鼠空间学习记忆功能的损害。②与假手术组比较(195.5%±11.2%),CCH组大鼠的LTP发生显著的下降(128.6%±6.8%,P<0.01)。给予EE干预的CCH大鼠(176.4%±9.4%)LTP出现明显的增加(P<0.01)。③假手术组与CCH组的输入-输出关系曲线和PPF无明显差别(P>0.05)。当给予EE干预后也无显著性差异(P>0.05)。④CCH组大鼠的磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达与假手术组比较下降了47%(P<0.01),而CCH+EE组的pCREB的表达是CCH组的177%(P<0.01)。对于CCH大鼠的突触素和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达与假手术组比较分别减少了23%和29%(分别为P<0.05和P<0.01)。经过EE干预后CCH+EE组的突触素和MAP-2的表达与CCH组比较分别增加了31%和60%(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 EE可改善CCH所导致的空间学习记忆功能和突触可塑性的损害,但不影响其基础传递效率和突触前的递质释放的概率。EE对CCH认知功能的改善可能源于其对突触后蛋白的调节起作用。     

早期电刺激小脑顶核改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能和脑血流量

目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响。方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例)。康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗。分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理。结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,χ2=23.67,P<0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P<0.01,刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P<0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P<0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P<0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P<0.05)。肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P<0.01,下肢t=10.24,P<0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P<0.01,下肢t=5.61,P<0.01,两组之间差异具有显著性意义。结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复。     

早期电刺激小脑顶核改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能和脑血流量

目的：观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响。方法：将96例急性脑梗死患者，按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例)。康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗，对照组仅给予常规药物治疗。分别观察其临床疗效，治疗前后神经功能缺损程度恢复情况，两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化；所有数据进行统计学处理。结果：治疗组有效率为92％，与对照组44％比较，X^2=23．67，P&;lt;0.01；神经功能缺损程度评分：康复组治疗前后比较[(27.47&;#177;5．14)比(8．98&;#177;6.34)分，t=14．57，P&;lt;0.01]，刺激后康复组与对照组(18.95&;#177;10．32)分比较(t=9．47，P&;lt;0．01)；脑动脉血流量：康复组患侧治疗后明显增加(t=7．06，t=6．59，P&;lt;0.01)，与对照组比较(t=4．72，536，P&;lt;0．01)；康复组健侧治疗前后比较(t=2.18，2．34，P&;lt;0．05)。肢体运动功能评分：康复组治疗前后比较，上肢忙14、76，P&;lt;O．01，下肢归10．24，P&;lt;O．01，治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72，P&;lt;0.01，下肢t=5．61，P&;lt;0．01，两组之间差异具有显著性意义。结论：电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状，促进神经功能及患肢运动功能的恢复。     

当归注射液对葡萄糖致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨当归对高浓度葡萄糖所致血管内皮细胞损伤保护作用的机制。方法：以不同浓度的葡萄糖（葡萄糖组，7．5—60mmol／L）、不同浓度当归（当归组，12．5—200mg／L）及联合组，当归联合24h半数致死量（24hIC50）葡萄糖，30mmol／L作用于人体脐静脉内皮细胞（VEC-304）24h，观察细胞生长状态、MTT法检测细胞增长率、RT—PCR检测细胞内皮生长因子（VEGF）mRNA表达及Westernblot检测VEGF蛋白水平。结果：与对照组比较，不同浓度作用VEC一30424h，葡萄糖组A值明显降低；当归组则明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；联合组于低浓度当归（12．5—100mg／L）联合葡萄糖对细胞起抑制作用，高浓度（100—200mg／L）当归联合葡萄糖则有增殖作用。RT-PCR和West—ernblot显示，葡萄糖组VEGFmRNA和蛋白表达下调；联合组则表达正常。结论：高浓度葡萄糖可损伤血管内皮细胞，当归可保护高浓度葡萄糖下血管内皮细胞，这可能是当归治疗糖尿病并发组织缺血性疾病的机制之一。