骨髓间充质干细胞对慢性胰腺炎胰腺损伤修复的价值

慢性胰腺炎（CP）是目前公认的难治性疾病，它是指由各种原因引发胰腺实质的节段性或弥漫性进展的慢性炎症，其缓慢发展的病变最终可引起胰腺坏死、纤维化，腺泡和胰岛细胞萎缩消失，导致胰腺结构破坏和胰腺内、外分泌功能不全。持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代最终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要病理变化。     

PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体表达及细胞凋亡的影响

目的:初步探讨大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)诱导大鼠肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体活化及细胞凋亡的潜在分子机制.方法:采用中流量采样器收集PM2.5颗粒物,经超声提取制成混悬液,作用于大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后,MTT法检测细胞存活率,Western blot检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)、组织蛋白酶B(Cathepsin-B)及凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2及半胱天冬酶-3(Caspase-3)]的表达水平,ELISA检测PM2.5诱导的细胞上清液中半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(in-terleukin,IL)-18和IL-1β的含量.结果:随着PM2.5浓度的增加和刺激时间的延长,NR8383细胞存活率降低(24 h:F=17.253,P=0.000;48 h:F=18.678,P=0.000;72 h:F=256.104,P=-0.000);PM2.5诱导NR8383细胞内NLRP3 (F=437.166,P=0.000)和Cathep-sin-B(F=42.062,P=0.000)蛋白的表达上调;PM2.5上调细胞内促凋亡蛋白Bax(F=72.827,P=0.000)表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2(F=390.322,P=0.000)表达,下调Caspase-3(F=169.833,P=-0.000)蛋白的表达;PM2.5上调细胞培养液中Caspase-1(F=629.866,P=0.000)、IL-18(F=587.165,P=0.000)和IL-1β(F=68.472,P=0.000)的水平.结论:PM2.5可通过溶酶体模式诱导肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体活化,促进IL-18和IL-1β分泌,并引起肺泡巨噬细胞发生凋亡.     

组织块法分离人脐带间充质干细胞的研究

目的：应用组织块法分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）并对其生物学特性进行研究。同时探讨在不同储存条件下的脐带是否对组织块法的分离成功率产生影响。方法：无菌条件下采集足月儿的脐带,应用组织块法分离hUC-MSCs,通过流式细胞术观察其免疫学、生长特性。脐带在常温条件和冷冻条件下储存后进行组织块法分离,观察细胞生长情况。结果：应用组织块法能获得贴壁生长的hUC-MSCs,流式细胞仪分析结果显示细胞高表达常见MSC表面分子CD105、CD73及HLA-ABC;低表达造血细胞表面标记CD34、CD45及HLA-DR。常温储存条件下,随着处理时间的延长,获得原代细胞数量下降;组织冷冻后可以获得hUC-MSCs。结论：组织块分离法可以获得贴壁生长的hUC-MSCs,并成功传代扩增;脐带采集后24 h内处理,hUC-MSCs获得数量及分离成功率高;随着处理时间延长,hUC-MSCs获得数量减少,分离成功率降低。