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近年随着我国医学科研水平的提高,病理技术在科学研究中越来越受到重视,由于科研病理样本来源及染色复杂,往往不能像病理科一样完全使用全自动染色机染色,多采用手工染色。病理切片制作过程中往往会出现脱水液更换不及时,或封片剂开封后保存不当,造成脱水不足,或封片剂过干,使封片剂不能完全覆盖组织而造成盖玻片与组织之间出现细小间隙影响折射率,产生类似"水珠"一样的间隙,严重影响阅片和采图,成为不合格的病理切片。日常工作中此类情况往往成批出现,如重新制片将造成时间和试剂的严重浪费。本实验室通过多次实践摸索,取得较好效果,现报道如下。 相似文献
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目的 观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响.方法 利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3loxp/loxp小鼠与Myh6-creERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-creERT/Hdac3loxp/loxp小鼠,并按随机数字表法将28只8周龄雄性Myh6-creERT/Hdac3loxp/loxp小鼠分为对照组、模型组.模型组小鼠腹腔注射0.2 mL他莫昔芬(40 mg/mL),每天1次,连续5d,从而诱导性敲除心肌特异性Hdac3基因;对照组小鼠注射0.2 mL的玉米油.在模型建立后第1、4周,采用经胸二维超声心动图检测两组小鼠舒张末期室间隔厚度(diastolic interventricular septum,IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(diastolic left ventricular posterior wall,LVPWd)、射血分数(ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS).随后获取并观察小鼠心脏组织,采用HE染色、Masson三色染色、天狼星红染色、WGA免疫荧光染色检测小鼠心脏病理改变.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡水平,Western blot检测DNA损伤相关指标.结果 Hdac3基因缺失后,与对照组相比,模型组小鼠IVSd与LVPWd明显增高(P<0.05),EF与FS明显降低(P<0.05).病理学观察结果显示,与对照组相比,模型组小鼠于Hdac3基因敲除后第1周,心肌细胞排列紊乱,横断面显示心肌细胞肥大,间质纤维化增多,伴有少量的炎症细胞浸润;第4周可见弥漫的心肌纤维化与肥大不规则的心肌细胞.TUNEL免疫荧光染色显示模型组凋亡细胞较对照组显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,模型组γH2AX蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05).结论 小鼠心肌特异性Hdac3基因的缺失能够引起DNA损伤并诱导心肌细胞凋亡,导致心肌细胞发生病理性结构改变及心脏功能降低,最终引起心室重构. 相似文献
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石毓君 《世界华人消化杂志》2010,(34)
肝脏具有极强的再生能力,与其作为体内最重要的解毒器官并常被多种毒素损伤相适应.肝再生研究一直是再生医学研究领域的热点,其机制已得到深入阐明,但仍有一些热点问题尚存在广泛争议,例如,哪些因素决定了是肝细胞还是干细胞作为不同性质肝损伤后肝再生的主要细胞学基础;肝再生的启动因素有哪些;肝再生过程中肝功能是如何维持和代偿的;肝再生终止信号,以及肝再生结束后肝小叶如何进行重构.本文将就这些尚存争议或尚未阐明的问题进行阐述. 相似文献
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1组织工程肝脏和生物人工肝的关系? 目前的组织工程肝脏和生物人工肝都是基于肝细胞的治疗方式,利用肝细胞的功能部分代偿肝脏功能,因此两者在技术上有很多共通之处. 相似文献
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组蛋白乙酰化与去乙酰化是表观遗传学研究的重要内容,二者相互拮抗,共同调节组蛋白活性转录与抑制,并在人类肿瘤的发生与演进过程中起着重要的作用.目前已有许多组蛋白去乙酰化酶( histonedeacetylases,HDACs)抑制剂用于抗肿瘤的试验与研究.本文就HDACs的分类、在肿瘤中的表达情况以及与肿瘤预后的关系作一... 相似文献
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重症急性胆管炎时核因子-kB活性的变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察重症急性胆管炎 (ACST)患者术后外周血单核细胞 (PBMC)中核因子 kB(NF kB)活性的变化及其与胆道感染严重程度和预后的关系。方法 2 0例ACST患者根据其预后情况分为生存组 ( 14例 )和死亡组 ( 6例 ) ,同时选择胃溃疡行大部切除术或疝修补术等非炎症疾病患者 10例作为对照组 ,分别于术后 2 4h取外周血 ,用密度梯度离心法分离PBMC ,提取核蛋白 ,并用凝胶电迁移改变分析法 (EMSA)测定PBMC中NF kB活性的变化 ,所得结果用图像分析仪分析并以相对光密度 (ROD)表示。用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α、IL 6和IL 10含量的变化。结果 ACST死亡组NF kB活性最高 ( 5.0 2± 1.0 3 ) ,生存组次之 ( 2 .98± 0 .51) ,对照组最低 ( 1.0 2± 0 .3 4 ) ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组血浆TNF α和IL 6含量明显增高 ,分别为 ( 4 96.2 8± 52 .3 5)ng/L和 ( 578.13±67.72 )ng/L ,生存组分别为 ( 2 84.47± 3 9.41)ng/L和 ( 3 18.67± 3 4 .92 )ng/L ,对照组分别为 ( 89.43± 10 .3 9)ng/L和( 10 1.2 7± 13 .47)ng/L ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组和生存组IL 10分别为 ( 3 78.42± 41.0 2 )ng/L和 ( 3 84.75± 3 9.2 4)ng/L ,均明显高于对照组的 ( 69.3 6± 相似文献
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目的 探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I_2(PGI_2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只)。手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI_2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况。结果 门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05。免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、 相似文献
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内毒素血症时大鼠脂多糖结合蛋白的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨内毒素血症时大鼠肝组织中脂多糖结合蛋白mRNA的表达、血浆中脂多糖结合蛋白 (LBP)含量的变化及其意义。方法 经大鼠尾静脉注入内毒素 (5mg/kg)建立内毒素血症动物模型 ,检测不同时点模型鼠肝组织中LBPmRNA的表达 ,同时检测血浆中LBP、内毒素、TNF α及IL 6含量的变化 ,并与对照组相比较。另取肝组织在电镜下观察其病理学改变。结果 随着内毒素血症时间的延长 ,内毒素组大鼠肝组织LBPmRNA的表达明显增强 ,血浆中LBP、TNF α和IL 6含量也明显增加 ,与对照组比较差异有高度显著性 (P<0 .0 1)。电镜观察见肝细胞脂肪变 ,线粒体空化 ,枯否氏细胞数量增多、体积增大、吞噬功能增强。结论 内毒素血症时 ,大鼠肝组织中LBPmRNA表达明显增强 ,血浆中LBP含量也明显增加。由此提示 ,增高的LBP可能在脂多糖介导的枯否氏细胞激活及产生、释放各种炎性介质中可能起了重要作用。 相似文献