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目的 探讨B细胞异位基因2 (B cell translocation gene 2,BTG2)在原发性肝细胞癌中的表达及与术后生存期之间的关系.方法 共纳入125例可手术切除的原发性肝细胞癌患者,其中有完整随访记录101例;用免疫组化方法检测患者肿瘤组织中BTG2蛋白的表达,并分为3组:BTG2高表达组,BTG2蛋白中表达(++)或强表达(+++);BTG2低表达组,BTG2蛋白低表达(+);BTG2阴性组,BTG2蛋白无表达(-).分析BTG2表达水平与临床病理因素和术后总生存期的相关性.选取12对癌与癌旁配对组织,用RT-PCR检测其BTG2表达水平.结果 125例癌组织中,BTG2阴性组、低表达组和高表达组分别为106、13、6例;癌旁组织中,BTG2阴性组、低表达组和高表达组分别为41、14、22例,癌与癌旁组织BTG2表达差异有统计学意义(x2=28.102,P＜0.001).RT-PCR检测结果显示12对癌与癌旁配对组织中,癌组织BTG2表达水平低于癌旁的有8例.癌栓发生与BTG2表达有明显相关性(x2=8.305,P=0.013),其中低表达组癌栓发生率最高.BTG2低表达组中位总生存期为36个月(95％ CI:8.437 ～ 63.564),而高表达和阴性表达组未达到中位总生存期(Log-Rank x2=4.512,P=0.105).亚组分析表明,BTG2高表达组患者总生存期显著长于低表达组(x2=4.266,P=0.039),而高表达与阴性组(x2=2.729,P=0.099)以及低表达与阴性组(x2=1.400,P=0.237)之间差异没有统计学意义.逐步Cox回归分析结果显示,分化程度、肝硬化、癌栓和转移情况是总生存期的独立预后因素.结论 BTG2蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈低表达,并且BTG2蛋白的高表达提示肝癌患者预后较好,可作为肝细胞癌的潜在预后指标. 相似文献
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正肝脏是新陈代谢最旺盛的器官,像一个巨大的"化学工厂",广泛参与了人体代谢、胆汁生成、免疫、解毒、凝血以及维持水电解质平衡等各种生命活动。肝脏是个"沉默"的器官,许多慢性肝病临床表现不明显。肝脏调理须改变的几个恶习(1)酗酒研究表明,一般男性肝脏的承受能力是每天40克酒精,女性减半。40克的酒精相当于含酒精6度的啤酒1000毫升,含酒精12度的红酒500毫升,含酒精50度的白酒100毫升。90%的酒精是在肝脏 相似文献
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目的 观察Torin2对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的影响,初步探讨其作用机制.方法 实验分为空白对照组、阴性对照组和Torin2加药组,CCK-8检测Torin2对各组A549细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞的凋亡及周期;Transwell检测细胞的迁移;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 Torin2对A549细胞的增殖具有显著抑制作用,且呈明显的剂量依赖性,IC50为214.96 nmol/L;流式细胞仪检测对照组、加药组200 nmol/L和400 nmol/L细胞凋亡率分别为(4.51±1.32)％、(9.56±2.34)％、(16.40 ±3.57)％;各加药组凋亡率明显高于对照组(P＜0.05),且加药组与对照组比较:G1期细胞比例显著增多(P＜0.05),S期显著减少(P＜0.05).Transwell实验结果显示加药组(200 nmol/L和400 nmol/L)的A549细胞迁移能力较对照组显著下降.Western blot结果显示A549细胞经Torin2加药处理后,p-Akt473、p-4EBP1、Cyclin D1蛋白表达明显降低,Caspase 9蛋白酶切片段表达显著增加.结论 Torin2可以抑制A549细胞增殖,引起细胞周期G1/S期阻滞,抑制细胞迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与Torin2抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路以及周期相关蛋白Cyclin D1的表达有关. 相似文献
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癌症作为当今威胁人类健康的第一杀手,如今还缺乏特别有效的治疗办法。为此,每一个针对癌症的新药、新技术、新研究的出现,都可能引发人们的极大关注,并被寄予极大的希望。医学界想尽各种办法干掉癌细胞,“饿死癌细胞”就是近年来的舆论热点。 相似文献
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