PEA3在白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的:探讨PEA3在白蛋白诱导的肾近端小管上皮细胞损伤中的作用及机制?方法:体外培养小鼠近端肾小管上皮细胞,实验组分为对照组?空载对照组?PEA3过表达组?白蛋白造模组和PEA3处理组?实时荧光定量PCR检测PEA3转染效率?应用Annexin V-FITC/PI双染和Hoechst染色检测细胞凋亡?Western blot法和RT-PCR检测肾小管上皮细胞标志物E-cadherin?α-SMA及Vimentin的蛋白和mRNA变化水平? 结果:①PEA3质粒转染后,过表达组的PEA3表达水平增高了2.5倍;②加入白蛋白刺激后,与对照组相比小管细胞凋亡增加,过表达PEA3显著抑制白蛋白诱导的小管细胞凋亡;③白蛋白刺激降低E-cadherin 的表达,而增加了α-SMA和Vimentin的表达,PEA3过表达阻断白蛋白对E-cadherin的抑制作用,并降低α-SMA和Vimentin 的表达?结论:PEA3可抑制白蛋白诱导的小管上皮细胞凋亡和上皮-间充质转分化?     

血清成纤维细胞生长因子23对儿童低血磷性佝偻病的诊断价值研究

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor 23,FGF23）在儿童低血磷性佝偻病中的诊断价值。 方法 选择2016年1月—2021年6月在南京医科大学附属儿童医院确诊为低血磷性佝偻病的28例儿童为佝偻病组,纳入2021年6—7月于该院儿童保健科就诊,性别、年龄与佝偻病组匹配的40例健康儿童为健康对照组。比较两组血清FGF23浓度差异,分析血清FGF23与低血磷性佝偻病临床特征、实验室检查结果的相关性,以及血清FGF23对低血磷性佝偻病的诊断价值。 结果 佝偻病组血清FGF23浓度高于健康对照组（P<0.05）。佝偻病组患儿血清FGF23与碱性磷酸酶呈正相关（rs=0.38,P<0.05）,与肾小管最大磷吸收/肾小球滤过率呈负相关（rs=-0.64,P<0.05）,与年龄、身高Z评分、性别、甲状旁腺素无相关性（P>0.05）。血清FGF23诊断儿童低血磷性佝偻病的灵敏度、特异度、最佳截断值、曲线下面积分别为0.821、0.925、55.77 pg/mL、0.874（P<0.05）。 结论 血清FGF23对儿童低血磷性佝偻病有良好的应用价值,可为临床早期诊断提供理论依据及指导意义。     

SRT1720对DOCA盐敏感性高血压大鼠的治疗作用

目的:观察沉默信息调节因子2相关酶1(Sirtuin1,SIRT1)激活剂SRT1720对醋酸去氧皮质酮(DOCA)盐敏感性高血压大鼠(DHR)血压的调控作用?方法:28只SD大鼠行左肾切除后随机分为3组:对照组?模型组?SRT1720治疗组?对照组(n=8):饮自来水;模型组(n=10)和SRT1720治疗组(n=10):将200 mg/kg DOCA与硅胶制成的橡皮介质放置在大鼠两侧肩胛骨之间的皮下,并予1% NaCl饮水?SRT1720治疗组给予100 mg/(kg·d)灌胃?每周测收缩压1次?4周后处死,处死前检测中心动脉压及大鼠脉搏波速度,处死后取胸主动脉分别作HE染色观察主动脉厚度与血管口径变化?结果:模型组大鼠收缩压?中心动脉压?脉搏波速度明显增高,HE染色示血管平滑肌细胞(VSMC)明显肥大,弹力纤维层增厚,主动脉厚度显著增厚,而血管内径则明显下降?SRT1720治疗组大鼠收缩压?中心动脉压及脉搏波速度均较模型组显著下降?同时,SRT1720治疗后血管壁的病理改变明显减轻,血管平滑肌细胞肥大受到显著抑制,主动脉厚度显著下降,而血管内径明显增加?结论:SRT1720可通过抑制血管平滑肌细胞肥大,降低主动脉厚度,从而扩大血管内径,降低中心动脉压及收缩压?     

锰苯甲酸卟啉在嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠肾脏病模型中的作用

目的:探讨超氧化物歧化酶类似物锰苯甲酸卟啉(MnTBAP)在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的大鼠肾脏病模型中的作用?方法:24只雄性SD大鼠按照每组8只随机分为正常对照组?模型组(一次性尾静脉注射150 mg/kg PAN建立PAN诱导的大鼠肾脏病模型)?MnTBAP治疗组[造模大鼠于造模当天开始腹腔注射MnTBAP 10 mg/(kg·d),共给药14 d]?收集大鼠24 h尿液,Bradford法检测24 h尿蛋白总量;应用透射电镜观察肾小球足细胞的超微结构;实时荧光定量PCR法在mRNA水平检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达量;Western blot在蛋白质水平检测Nephrin和Podocin的表达量?结果:①与正常对照组相比,模型组大鼠的24 h尿蛋白总量明显升高(P < 0.01),肾脏指数升高(P < 0.01);MnTBAP治疗后大鼠24 h尿蛋白总量较模型组下降(P < 0.01),肾脏指数较模型组下降(P < 0.01);②透射电镜观察结果表明,模型组大鼠的肾小球足细胞足突出现广泛融合甚至消失,MnTBAP治疗后这种现象得以改善;③实时荧光定量PCR结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin的mRNA表达较正常对照组降低(P < 0.01),MnTBAP治疗组Nephrin和Podocin的mRNA表达较模型组增加(P < 0.01);④Western blot结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin蛋白的表达较正常对照组降低(P < 0.01),MnTBAP治疗组Nephrin和Podocin蛋白的表达较模型组增加(P < 0.01)?结论:MnTBAP可以降低PAN诱导的肾病大鼠的蛋白尿,并明显减轻足细胞损伤?