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目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。 相似文献
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吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P〈0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P〈0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P〉0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P〈0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P〈0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P〉0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。 相似文献
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