浅析影响高校科技创新因素探索新型科研管理模式

目的：探索在国家鼓励高校发展高新技术企业和企业集团，而作为军队单位不准从事生产经营活动的形势下，军队院校新型科研管理模式，以增强军校的科技创新能力，实现科研工作的跨越式发展。方法：依据多年科研管理工作的经验，通过对当前影响军校科技创新的主要因素的分析，提出我校在构建科技创新体系中的一些做法。结论：当前影响军校科技创新的主要因素有：科研工作创新不足、科技与经济脱节、科技资源配置不合理、高层次人才外流、军队不准从事经商活动，限制了军校走“产学研”结合的道路。针对这些问题，几年来我校在构建科技创新体系中作了一些尝试，取得了好的效果：1、建立产学研结合的联合创新基地；2、建立吸引企业风险投资的环境；3、建立高新技术平台；4、建立创新型人才的成长环境；5、建立社会化创新的高效服务体系；6、建立多元化科研投入机制。     

外源性p53对Wnt通路抑制因子Dickkopf-1的表达作用

目的研究外源性p53对W nt通路抑制因子D ickkopf-1(DKK-1)的表达作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(Adp53)导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,并以p53反以寡核苷酸阻断p53阳性细胞p53的表达,以W nt通路的关键因子-βcaten in的改变为功能指标评价W nt通路的变化。以RT-PCR技术检测W nt通路抑制因子DKK-1表达的调节作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况,肝癌细胞中p53和β-caten in的表达。结果DKK-1mRNA水平在转染Adp53 20 h后即有明显升高,32 h达最高水平,随后逐渐降低。β-caten in表达水平随着转染时间和转染剂量的增加,阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降。以p53反以寡核苷酸阻断p53阳性细胞p53表达后,抑制剂DKK-1的表达逐渐降低,-βcaten in表达水平逐渐增加。结论外源性p53能明显诱导W nt通路抑制剂DKK-1的表达,进而产生抑制W nt通路的作用。     

Wnt通路抑制因子FrpHE的表达作用

目的研究Wnt通路抑制因子FrpHE（frizzled related—protein）表达的调控作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体（Adp53）导入到p53缺失的人肝癌细胞株Hep3B中，并以wnt通路的关键因子}eatenin的改变为功能指标评价wnt通路的变化。以RT—PCR技术检测Wnt通路抑制因子FrpHE表达的调节作用，以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的表达。结果FrpHE mRNA水平在转染p5320小时后即有明显升高，其中以32小时达最高水平，随后逐渐降低。量效关系研究表明在转染剂量为0．05、0．5、5、50pfu／cell时FrpHEmRNA表达均有显著增高，尤以5pfu／cell时表达水平最高。β-catenin表达水平随着转染时间和转染剂量的增加，阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降。结论外源性p53能够诱导Wnt通路抑制因子FrpHE的表达，进而产生抑制Wnt通路的作用。     

化疗药羟喜树碱诱导Wnt信号通路抑制剂DKK-1的表达作用

目的 研究加入抗肿瘤药羟喜树碱后Wnt信号通路抑制因子DKK(dickkopf-1)在人肿瘤细胞株中的表达调控作用.方法 选择四个不同p53状态的人肝癌HepG2(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)和人大肠癌(LoVo,含野生型p53),人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变)加入抗肿瘤药羟喜树碱后,观察抑制剂DKK-1以及反映Wnt信号通路功能变化的β-catenin的表达.以RT-PCR技术检测Wnt信号通路抑制因子DKK-1的表达作用,以流式细胞术检测肿瘤细胞中β-catenin的表达.结果 加人羟喜树碱24 h后DKK-ImRNA表达水平在人肝癌细胞(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)、人大肠癌细胞(LoVo,含野生型p53)和人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变型)中与对照组相比表达水平显著增加.β-catenin的阳性细胞百分比强度与对照组相比表达水平降低.结论 羟喜树碱在人肝癌细胞、人大肠癌细胞、人神经胶质瘤细胞中能够诱导抑制剂DKK-1 mRNA的表达.     

外源性物质对Wnt通路抑制剂DKK的表达作用

目的探讨外源性物质p53和阿霉素对Wnt通路抑制剂Dickkopf-1(DKK)的表达作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体Adp53导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株中,培养人肿瘤细胞,并分别加入5μmol/L阿霉素作用24h,以RT-PCR技术检测DKK mRNA的表达作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的改变为功能指标评价Wnt通路的变化。结果 DKKK mRNA表达水平在转染Adp53和作用阿霉素24h后即有明显升高。β-catenin表达水平逐渐下降。结论外源性物质p53和阿霉素能明显诱导DKK mRNA的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用。     

Wnt通路抑制因子Dickkopf-1的表达作用

目的：研究Wnt通路抑制因子Dickkopf-1（DKK-1）的表达作用.方法：将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体（Adp53）导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,并以Wnt通路的关键因子β-链接蛋白（β-catenin）的改变为功能指标评价Wnt通路的变化.以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测wnt通路抑制因子DKK-1表达的调节作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的表达.结果：DKK-1mRNA水平在转染Adp53 20 h后即有明显升高32 h达最高水平,随后逐渐降低.量效关系研究表明在转染Adp53剂量为0.5,5,50 pfu/cell时DKK 1mRNA表达均有显著增高,尤以50 pfu/cell时表达水平最高.β-catenin表达水平随着转染时间和转染剂量的增加,阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降.结论：外源性p53能够诱导Wnt通路抑制剂DKK-1的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用.     

三种常用药物治疗稳定期白癜风的药物效价比评估

目的：对三种常用药物治疗稳定期白癜风的治疗方案进行药物效价比的评估。方法：72例患者，采取自身对照法，外用新适确得霜（A组）、0．1％他克莫司软膏（B组）和复方卡力孜然酊（C组），每天外涂2次，用药时间3个月，A组连续使用3周后停用1周再继续使用。结果：A、B，C三组有效率分别为62．67％、69．44％和79．17％，经Х^2检验无显著性差异（P=-0．28），用最小成本法分析，A组成本最小，但其有效率也最低，而有效率最高的C组成本效果比和增量成本效果比最低，因而综合考虑C方案为最佳方案。结论：A、B、C三组治疗白癜风有效率无显著性差异，A组成本较低，C组为最佳方案。     

复方甘草酸苷片联合卤米松软膏或复方卡力孜然酊治疗白癜风

白癜风在我国的发病率约为1%～3%,发病机制复杂,易诊难治[1-2],一般治疗需达3个月以上才能见到较明显的效果.白癜风的治疗方法较多,本研究对临床常用的两种局部治疗稳定期白癜风的治疗方案进行安全性、有效性研究,报告如下.     

四种白癜风治疗方案的药物经济学研究

目的对四种常用治疗稳定期白癜风的治疗方案进行药物经济学评价。方法72例病人，采取自身对照法，外用糖皮质激素（A组）、免疫抑制剂（B组）、光敏剂（C组）和准分子激光（D组），每天外涂2次，用药时间6个月，A组连续使用3周后停用1周再继续使用，D组每周治疗2次，所有患者均完成共12次1个疗程的治疗。结果A、B、C、D组有效率分别为62．67％、69．44％、79．17％和93．06％，经X^2检验有显著性差异（P=0．0004），成本-效果分析和敏感度分析均表明C组成本效果比和增量成本效果比最低。结论四组治疗白癜风方案的有效率有显著性差异，C组为较经济的治疗白癜风的方案。