M-MDSC在非霍奇金淋巴瘤中表达及临床意义

目的 探讨单核细胞型髓系来源抑制性细胞(M-MDSC)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中的表达水平以及临床意义.方法 选取2017年9月至2020年1月解放军第九○一医院和安徽医科大学第二附属医院35例初诊NHL患者作为试验组,同期选取20例健康志愿者作为对照组.比较两组研究对象M-MDSC、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA及诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)mRNA的表达水平.分析M-MDSC与NHL患者年龄、性别、临床分期、病理分型、乳酸脱氢酶(LDH)以及IPI评分等临床指标的相关性.结果 试验组患者M-MDSC表达水平为(32.64±11.23)％,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅲ～Ⅳ期、LDH升高及IPI评分为3～5分的NHL患者,M-MDSC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).试验组患者Arg-1水平为(18.12±5.25)ng/mL,iNOS mRNA相对水平为(12.36±3.68),均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 M-MDSC参与NHL患者发病过程,与疾病进展密切相关,可能成为治疗NHL的新靶点.     

细胞衰老诱导的抑制性细胞因子累积对DLBCL细胞功能的影响

目的 探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DL-BCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制.方法 将入组的DL-BCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组.分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达.结果 r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77％.对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05);凋亡率高于对照组但低于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05).同时,各组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1分泌量差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,衰老组细胞上清液中IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-35、TGF-β1等各种促炎和免疫抑制性细胞因子分泌增加.结论 细胞衰老通过诱导抑制性细胞因子累积促进DLBCL细胞凋亡抵抗.     

急性早幼粒细胞白血病早期死亡相关因素分析

目的 探讨与初诊急性早幼粒细胞白血病(APL)患者早期死亡相关的危险因素。方法 回顾性分析2008年10月至2022年6月安徽医科大学第二附属医院血液科诊治的84例初诊APL患者的基本情况、实验室常规检查、骨髓检查等临床病历资料，定量数据通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)获取的截断值进行分层，采用logistic逐步回归分析法探讨影响初诊APL患者早期死亡的临床高危因素。结果 早期死亡组预后分层均低于非早期死亡组，差异均有统计学意义(χ²=5.23,P=0.022)。早期死亡组凝血酶原时间长于非早期死亡组，差异有统计学意义(Z=-2.22,P=0.026)。早期死亡组患者早幼粒细胞百分比高于非早期死亡组，差异有统计学意义(Z=-3.00,P=0.003)。根据ROC曲线以86.5%为临界值进行分层，2组比较差异有统计学意义(χ²=10.61,P=0.001)。结论 发病年龄大于或等于64.5岁、外周血涂片早幼粒细胞百分数大于或等于86.5%是初诊APL早期死亡的独立危险因素。     

替加环素治疗免疫力低下的血液病重症感染疗效分析

目的：探讨替加环素（TGC ）治疗免疫力低下合并重症感染的血液病患者疗效及安全性。方法回顾分析10例次使用TGC治疗免疫力低下的血液病重症感染患者的临床资料。结果10例次血液病重症感染患者,1例接受TGC单药治疗有效,9例接受TGC联合抗菌药物治疗中,7例有效。TGC平均使用（7．70±2．31）d,起效时间平均为（2．37±0．92）d。不良反应可以耐受。结论使用TGC能有效控制免疫力低下恶性血液病患者的重症感染,安全耐受。TGC联合用药方式可以考虑作为免疫力低下的血液病患者严重感染时拯救性治疗选择。     

髓系来源抑制性细胞在肿瘤免疫和肿瘤免疫治疗中作用的研究进展

髓系来源抑制性细胞（MDSCs）是由多种具有抑制功能的细胞构成的群体,是肿瘤免疫逃逸的关键因素.一方面,MDSCs主要通过抑制宿主固有免疫及适应性免疫减弱对肿瘤的免疫监视,促进肿瘤血管形成,参与肿瘤免疫逃逸.另一方面,肿瘤细胞又分泌多种细胞因子诱导MDSCs产生及活化,形成恶性循环.基于MDSCs进行相关靶向治疗,将有助于减弱MDSCs对宿主肿瘤微环境的抑制作用,可能为肿瘤的免疫治疗提供新思路和策略.     

ITP患者M-MDSC表达水平变化对其相关免疫功能的影响

目的:探讨单核细胞型髓系来源抑制性细胞(M-MDSC)在原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者中表达水及Arg-1与iNOS的mRNA水平。分选CD4⁺T细胞、M-MDSC和CD14⁺HLA-DR⁺细胞。并以CFSE标记CD4⁺T细胞,ITP组患者外周血中Arg-1表达水平较对照组未见明显差异(P>0.05),而其iNOS表达水平明显升高(P<0.01)。ITP干扰素。结论:M-MDSC可能与ITP患者体内存在的免疫耐受功能紊乱有关,并可能成为监测ITP患者疗效的新指标。     

基于CYP2C19基因多态性比较2种疗法在HP阳性十二指肠球部溃疡中的应用

目的 探讨2种三联疗法在幽门螺杆菌（HP）阳性的十二指肠球部溃疡患者中的应用效果,及其与CYP2C19基因多态性之间的关系。方法 以2018年1月至2020年11月中国人民解放军联勤保障部队第901医院收治的156例HP阳性的十二指肠球部溃疡患者作为研究对象,根据患者的入院日期,分为对照组和观察组,其中2018年1月至2019年1月就诊患者为对照组,共78例,给予奥美拉唑三联疗法（奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素）;2019年2月至2020年11月入院患者为观察组,共78例,给予雷贝拉唑三联疗法（雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素）。采用DNA微阵列基因芯片法检测分析所有患者的CYP2C19基因型[分为快代谢型（EM）,中间代谢型（IM）,慢代谢型（PM）],观察2种治疗方法对HP阳性十二指肠球部溃疡患者的临床治疗效果和不良反应情况,并分析治疗效果与CYP2C19基因多态性的关系。结果 两组患者不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。观察组各代谢型之间临床治愈率、HP根除率差异无统计学意义（P>0.05）;对照组EM型临床治愈率、HP根除率低于PM和IM型,差异有统计学意义（P<0.05）。相同代谢型之间,观察组EM型患者临床治愈率、HP根除率高于对照组EM型患者,差异有统计学意义（P<0.05）,IM型和PM型患者观察组与对照组临床治愈率、HP根除率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在HP阳性十二指肠溃疡患者的治疗中,奥美拉唑的疗效受CYP2C19基因型多态性的影响较大,而对雷贝拉唑的疗效影响较小。     

多发性骨髓瘤/浆细胞白血病差异表达基因生物学功能、关键基因表达水平及其与预后的关系

目的 筛选出多发性骨髓瘤（MM）与浆细胞白血病（PCL）之间的差异表达基因,了解其生物学功能,明确关键基因表达水平与MM预后的关系。方法 从公共基因芯片数据库（GEO）中下载MM与PCL芯片数据集GSE66291和GSE70323,在R软件中用Limma包分别筛选差异表达基因（DEGs）并取交集。利用基因本体（GO）以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析对DEGs进行功能和通路注释,使用Sring对交集的DEGs构建蛋白质—蛋白质互作网络（PPI）,筛选关键基因,使用Cytohubba插件筛选相关度前20位的关键基因,最后在GSE24080中根据关键基因的表达水平将MM患者分为高表达组及低表达组,比较高低表达组的总体生存率。结果 共获取DEGs 389个,120个上调,269个下调。GO分析结果显示：在细胞组分方面主要与细胞膜外区域相关;在生物过程方面,参与白细胞游走、中性粒细胞聚集、体液免疫等;分子功能方面,主要与抗原结合相关。KEGG结果提示DEGs在细胞黏附分子、局灶性黏附等相关通路上富集。筛选出CDH1、CD44等20个关键基因,其中CXCL12、CDH1、RNA...     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者中性粒细胞/淋巴细胞比值与疗效及预后的关系

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者化疗前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与化疗疗效及预后之间的关系.方法 回顾性分析51例经病理活检及免疫组织化学诊断为DLBCL,并接受CHOP或R-CHOP方案化疗患者的临床病理资料,根据NLR中位数将患者分为低NLR组(NLR≤2.32)和高NLR组(NLR＞ 2.32),分析两组患者化疗后完全缓解(CR)及总体生存(OS)情况.计数资料的比较采用x 2检验,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,危险因素分析采用Cox比例风险回归模型.结果 低NLR组化疗后CR率为71.4％(20/28),高NLR组为39.1％(9/23),差异有统计学意义(P=0.02).低NLR组1、2、3年总体累积生存率分别为96.4％、90.4％和72.3％,高NLR组分别为63.9％、52.7％和42.2％,差异有统计学意义(P=0.009).Cox多因素分析结果显示,化疗前外周血NLR＞ 2.32是影响预后的独立因素(P=0.016).结论 化疗前外周血NLR偏高提示患者疗效不佳,预后不良,是影响DLBCL患者生存情况的独立危险因素.