Na+/H+交换体抑制剂HOE 642在大鼠心肺复苏应用中的保护作用及其机制

【摘要】 目的 探讨Na+/H+交换体抑制剂HOE 642在大鼠心肺复苏（CPR）应用中的保护作用及其机制。方法 建立大鼠窒息性心跳骤停与复苏模型，并将24只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组（S组）、单纯药物组（S+H组）、损伤组（N组）和HOE 642组（N+H组）四组，每组6只。各组大鼠在接受不同处理后，检测脑组织线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度、线粒体功能及氧化应激水平、脑组织病理学评价及CPR后脑缺血再灌注损伤标记物。结果 与S组和S+H组相比，N+H组脑组织mPTP开放程度、细胞凋亡标志物水平、氧化应激产物水平、脑缺血再灌注损伤标记物含量及线粒体复合物功能差异无统计学意义（P＞001）。与N组相比，N+H组脑组织mPTP开放程度、细胞凋亡标志物水平、氧化应激产物水平以及脑缺血再灌注损伤标记物含量均显著下降（P＜001）；与N组相比，N+H组线粒体复合物功能显著升高（P＜001）。 结论 在心跳骤停后CPR时联合使用HOE 642能显著降低mPTP的开放程度，改善脑细胞线粒体复合物的功能，促进能量代谢恢复，并减轻脑组织缺血再灌注损伤，减少细胞凋亡和脑细胞变性坏死的发生。     

听觉诱发电位指数在患者自控镇静中的应用

常规眼底手术大多是在局麻下完成的,围术期病人会产生紧张甚至恐惧的心理,引起不同程度的应激反应增加。患者自控镇静(patient-controlled sedation,PCS)是继病人自控镇痛(PCA)之后发展起来的一项技术,最小程度地抑制意识的一种状态。此时,患者可保持呼吸道通畅,对语言命令和生理刺激有正常的反应,并且对呼吸和循环影响很小。听觉诱发电位指数(AAI)监测是目前反映麻醉深度较为理想的监测之一。已有研究显示AAI监测能反映麻醉深度的动态变化、预测体动和术中知晓。本研究拟观察患者自控镇静在眼底手术中的应用和患者AAI的变化,为临床研…     

不同拔管方案对行全身麻醉老年患者术后认知功能的影响

目的：：观察不同拔管方案对行全身麻醉的老年患者术后认知功能的影响。方法：选择择期手术拟行气管插管全身麻醉的老年患者80例,随机分为瑞芬太尼-右美托咪定组( R组)和对照组( C组)各40例。均采用芬太尼-丙泊酚-罗库溴铵方案诱导,丙泊酚-瑞芬太尼-顺式阿曲库胺方案维持麻醉。手术结束后,R组入复苏室后予瑞芬太尼0.03μg·kg-1· min-1和右美托咪定0.01μg·kg-1·min-1持续泵注至拔管后5 min;C组入复苏室后予相同剂量0.9%氯化钠注射液持续泵注至拔管后5 min。所有患者于术前、术后第1天、第3天采用简易精神状态量表评价认知功能;并于术前、气管插管即刻、拔管即刻测血糖和血乳酸值。结果：2组患者术前认知功能评分差异无统计学意义(P>0.05),术后第1天和第3天R组患者认知功能评分均明显高于C组(P<0.01)。 R组患者术前、术后第1天和第3天认知功能评分差异均无统计学意义(P>0.05);而C组患者术后第1天和第3天认知功能评分均显著低于术前(P<0.01)。2组术前及气管插管即刻血糖和术前、气管插管和拔管即刻血乳酸差异均无统计学意义(P>0.05);R组术前、气管插管和拔管即刻血糖和血乳酸差异均无统计学意义(P>0.05),C组气管拔管即刻血糖均明显高于术前和气管插管即刻及R组(P<0.01),C组术前、气管插管和拔管即刻血乳酸差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：采用瑞芬太尼-右美托咪定在拔管过程中持续输注,有助于降低对老年患者认知功能的影响。     

活性氧的内源性心肌保护作用及其机制

既往认为在心肌缺血/再灌注过程中活性氧是一种有害的细胞损伤因子,但最近研究发现也是可产生细胞保护作用的信号分子.活性氧(reactive oxygen species,ROS)在缺血,再灌注及其内源性心肌保护作用中具有双重作用,内源性心肌保护过程中活性氧主要来自线粒体呼吸链,主要通过mKATP-ROS通路产生;活性氧通过改变细胞氧化还原状态和调节线粒体膜通透性转换孔道开放状态,传递线粒体和细胞之间的信息联系.因此.活性氧不单是缺血/再灌注氧化应激的损伤因子,也是产生内源性心肌保护作用的重要信号分子.     

活性氧的内源性心肌保护作用及其机制

既往认为在心肌缺血/再灌注过程中活性氧是一种有害的细胞损伤因子,但最近研究发现也是可产生细胞保护作用的信号分子.活性氧(reactive oxygen species,ROS)在缺血,再灌注及其内源性心肌保护作用中具有双重作用,内源性心肌保护过程中活性氧主要来自线粒体呼吸链,主要通过mKATP-ROS通路产生;活性氧通过改变细胞氧化还原状态和调节线粒体膜通透性转换孔道开放状态,传递线粒体和细胞之间的信息联系.因此.活性氧不单是缺血/再灌注氧化应激的损伤因子,也是产生内源性心肌保护作用的重要信号分子.     

患者自控镇静用于眼底手术的临床研究

目的探讨球后阻滞眼底手术患者应用异丙酚和瑞芬太尼自控镇静(PCS)的优越性。方法42例择期球后阻滞眼底手术患者,随机分为3组:P组15例,应用1%异丙酚;R组15例,应用0.5%异丙酚+0.001%瑞芬太尼;C组12例,空白对照组。PCS组(P组、R组)采用爱朋全自动注药泵,选择负荷剂量+持续背景输注+PCS(LCP模式)静脉输注异丙酚和(或)瑞芬太尼。术中监测BP、HR、SpO2、RR、听觉诱发电位(AAI)、镇静评分(Ramsay评分)、患者合作评分、术者满意度,术后随访患者满意度和不良反应发生情况。结果三组术前情况差异无统计学意义。术后MAP、HR、SpO2和AAI差异无统计学意义(P>0.05)。R组RR显著低于P组、C组(P<0.05),PCS组的镇静评分、合作评分、满意度评分、球后阻滞疼痛评分明显优于C组(P<0.05),PCS组用药量个体差异较大。三组均无术后恶心、呕吐等现象。结论应用异丙酚、瑞芬太尼进行PCS可安全用于球后阻滞眼底手术,是一种适用于不同患者的较理想的方法。     

活性氧的内源性心肌保护作用及其机制

既往认为在心肌缺血/再灌注过程中活性氧是一种有害的细胞损伤因子,但最近研究发现也是可产生细胞保护作用的信号分子.活性氧(reactive oxygen species,ROS)在缺血,再灌注及其内源性心肌保护作用中具有双重作用,内源性心肌保护过程中活性氧主要来自线粒体呼吸链,主要通过mKATP-ROS通路产生;活性氧通过改变细胞氧化还原状态和调节线粒体膜通透性转换孔道开放状态,传递线粒体和细胞之间的信息联系.因此.活性氧不单是缺血/再灌注氧化应激的损伤因子,也是产生内源性心肌保护作用的重要信号分子.