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1.
目的:探讨颈动脉内中膜厚度(CIMT)与无症状脑梗死(SCI)的相关性。方法:回顾性分析1008例健康体检患者的临床资料,并分为2型糖尿病组和非糖尿病组,用单因素和多因素回归法分析两组患者CIMT与SCI的相关性。结果:2型糖尿病组患者合并SCI的比例明显高于非糖尿病组患者(44.1%vs29.1%),虽然两组合并SCI患者CIMT均明显高于不合并SCI者(P<0.01),但多因素Logistic回归分析仅在2型糖尿病组患者中发现CIMT是SCI的独立危险因素(OR=1.96,95%CI1.00~3.86,P=0.03)。结论:2型糖尿病患者CIMT是SCI的独立危险因素。  相似文献   
2.
目的探讨低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值(LDL-C/HDL-C比值)与早期动脉粥样硬化的关系。方法共连续收集2006年5月至2010年6月在第二军医大学长征医院贵宾诊疗科健康体检者1 320例,其中男性885例,女性435例,平均年龄(49.0±10.0)岁,利用多元逐步回归法了解LDL-C/HDL-C比值与颈动脉内中膜厚度的相关性。结果 LDL-C/HDL-C比值与颈动脉内中膜厚度独立相关(男性:β=0.067 3,P=0.005;女性:β=0.033 2,P<0.001),而且在女性患者中,即使LDL-C水平在合适范围内(<3.37mmol/L),该相关性仍然存在(β=0.100 9,P=0.015)。结论 LDL-C/HDL-C比值是颈动脉粥样硬化的独立危险因素;相对于LDL-C而言,LDL-C/HDL-C比值是一项更有价值的临床预测指标。  相似文献   
3.
目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分与无症状脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)的相关性。方法连续收集我科2006年5月至2010年6月健康体检患者959例[男性693例,女性266例,年龄(49.8±9.1)岁],根据修订后的中国人代谢综合征诊断标准,将所有患者分为代谢综合征组(443例)和非代谢综合征组(516例)。比较两组患者无症状脑梗死的患病率并采用单因素和多因素Logistic回归法分析代谢综合征及其各组分与无症状脑梗死的相关性。结果单因素统计分析发现代谢综合征组罹患无症状脑梗死的比例明显高于非代谢综合征组(41.1%vs27.5%,P<0.000 1)。多因素Logistic回归分析显示代谢综合征与无症状脑梗死发病明显相关(OR=1.73,95%CI:1.24~2.41,P=0.001 2),在代谢综合征各组分内高血压(OR=1.40,95%CI:1.05~1.88,P=0.023 0)、糖尿病(OR=1.75,95%CI:1.23~2.48,P=0.001 9)也是无症状脑梗死的独立危险因素,而其他组分无统计学意义。结论代谢综合征与无症状脑梗死关系密切,代谢综合征是无症状脑梗死的独立危险因素。  相似文献   
4.
目的研究二十二碳六烯酸(DHA)及其代谢产物16,17-环氧二十二碳五烯酸(16,17-EpDPE)对正常大鼠冠状动脉平渭肌细胞大电导钙激活钾通道(BK)单通道的激活作用,探讨DHA扩张冠状动脉、保护心血管的机制。方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞,采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录0,0.01,0.1,0.3,1,3,5,7.5和10mmol/L浓度下DHA及其代谢产物16,17-EpDPE灌流后BK单通道开放概率。结果在电极外液钙离子浓度为1mmol/L和刺激电位60mV条件下,DHA浓度为0,0.01,0.1,0.3和1mmol/L时,BK通道开放概率分别为0.0914±0.0098,0.0907±0.0102,0.0945±0.0091,0.0986±0.0112和0.1104±0.0145(P〉0.05,n=5);DHA浓度为3,5,7.5和10mmol/L时,BK单通道开放概率分别为0.6712±0.0456,0.7511±0.0798,0.8424±0.1373和0.8669±0.0967(P〈0.05,n=5),呈浓度依赖性增高。16,17-EpDPE浓度为0,10,50和100nmol/L时,BK单通道开放概率分别为0.1025±0.0114,0.1006±0.0091,0.1128±0.0132和0.1081±0.0143(P〉0.05,n=5)。结论低浓度DHA不能激活BK单通道,高浓度DHA可能通过与BK通道结合并直接激活BK单通道,这可能是DHA扩张冠状动脉的机制之一。  相似文献   
5.
冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾通道(BK通道),该通道具有电压依赖性和钙敏感性。研究发现,腺苷三磷酸可通过激活非选择性阳离子门控通道P2X受体使细胞外钙离子内流增加,也可以通过G蛋白偶联受体P2Y使细胞内三磷酸肌醇敏感钙库释放钙离子,升高细胞内钙浓度,从而激活BK通道,起到扩张冠状动脉的作用。  相似文献   
6.
目的了解南海某岛礁驻防官兵嚼食槟榔现状,明确其主要原因,验证教育宣讲的干预效果,探索有效控制槟榔嚼食的具体措施。方法采用自行编制的岛礁部队官兵嚼食槟榔调查问卷,对随机抽取的南海某岛礁部队147名经槟榔危害健康教育宣讲官兵进行调查对比。结果受调查官兵槟榔嚼食率为58.5%,其中41.62%为偶尔嚼食,40.14%嚼食时间≥1年。经健康教育后1月,随访发现未嚼食槟榔者有91人(61.9%),嚼食槟榔数量减少者有44人(29.93%)。认为健康教育宣讲对本人和周围人群戒食槟榔有作用占89.11%。结论健康教育是岛礁部队官兵戒食槟榔的强有力手段之一。结合调查问卷,建议采取多样化措施,减少槟榔嚼食对官兵的影响,提高官兵身体素质和战斗力。  相似文献   
7.
目的:探讨不同浓度二十二碳六烯酸(DHA)对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道(BK通道)的激活作用及其机制?方法:酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞?采用全细胞膜片钳实验技术记录在未孵育与孵育细胞色素P450环氧化酶抑制剂SKF525A并灌流不同浓度DHA条件下BK通道电流密度变化;采用单通道膜片钳实验技术记录灌流不同浓度DHA时BK单通道开放概率的变化?结果:0.01~1.00 μmol/L(定义为低浓度)DHA激活BK通道的半效浓度(EC50)为(0.24 ± 0.05)μmol/L,但经SKF525A孵育后激活作用消失;3.00~10.00 μmol/L(定义为高浓度)DHA激活BK通道的EC50为(2.38 ± 0.22)μmol/L,经SKF525A孵育后,激活作用仍存在,且EC50无明显变化?在电极外液钙离子浓度为1 μmol/L和刺激电位60 mV条件下,DHA浓度为0?0.01?0.03?0.10?0.30?1.00 μmol/L时,BK通道开放概率分别为 (0.095 2 ± 0.009 5)?(0.093 9 ± 0.012 6)?(0.098 6 ± 0.016 9)?(0.099 5 ± 0.014 7)?(0.097 5 ± 0.010 4)和(0.102 3 ± 0.020 6)(P > 0.05,n=5),提示低浓度DHA不能激活BK单通道;继续增加DHA浓度,当浓度为3?10 μmol/L时,BK单通道开放概率分别为(0.700 3 ± 0.013 2)和(0.892 7 ± 0.052 3)(P < 0.05,n=5),提示高浓度DHA呈浓度依赖性激活BK单通道,EC50为(3.37 ± 0.10)μmol/L?结论:不同浓度DHA激活BK通道的机制不同,低浓度DHA通过细胞色素P450环氧化酶途径激活BK通道,高浓度DHA可能通过与BK通道结合后直接激活?  相似文献   
8.
多媒体课件已经成为当下教师教学不可缺少的重要手段,但在实际运用过程中时常会出现不尽如人意之处,并未能收到预期的效果。为此,笔者针对运用多媒体课件教学的局限性,同时结合五年制高职学生和生理学的特点,对生理学多媒体课件的制作和应用及切实提高课堂教学的有效性作一些探讨。笔者认为,运用多媒体课件等现代教学手段时,更应关注以人为本,教师、学生、课件必须有机结合,才能真正体现优势,提高教学效果。  相似文献   
9.
目的 :观察三氧化二砷(As_2O_3)胸腔内注射治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)的治疗效果,并对其治疗机制进行探讨。方法:选取2016年1月至2018年6月经病理学或细胞学检查证实的非小细胞肺癌MPE患者48例,采用简单随机化分组分为试验组和对照组各24例,先行胸腔中心静脉置管穿刺及积液引流后,试验组胸腔内注射As_2O_3,对照组胸腔内注射博来霉素(bleomycin,BLM)。评估治疗4周后疗效,观察治疗后不良反应,计算治疗1周期费用,并检测2组治疗前及治疗结束后24 h胸腔积液中红细胞计数、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌抗原125 (cancer antigen 125,CA125)、CA199、细胞角蛋白19片段(cytokerantin-19-fragment,CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)的水平。结果:As_2O_3组治疗的总有效率(70.8%)与BLM组(50.0%)差异无统计学意义(P0.05);2组的不良反应主要为发热、胸痛、胃肠道反应及骨髓抑制,未见Ⅲ~Ⅳ度不良反应;胸腔积液CEA、CA125、红细胞计数及VEGF治疗前后变化率As_2O_3组分别为-51.39%±16.60%、-18.92%±57.61%、-46.37%±19.06%、-36.6%±26.53%,BLM组分别为-12.26%±17.44%、-11.34%±11.45%、-18.59%±10.48%、10.97%±28.11%,差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.019、0.000、0.000);治疗后2组胸腔积液CA199水平均较治疗前下降(均P0.05),As_2O_3组胸腔积液CA199、CYFRA21-1、SCC-Ag、TNF-α和NF-κB治疗前后变化率与对照组相比,差异无统计学意义(均P0.05);As_2O_3组和BLM组治疗1周期费用分别为(1 094.40±0.00)元和(1 277.83±347.30)元,试验组花费低于对照组(P0.05)。结论 :As_2O_3胸腔注射治疗非小细胞肺癌MPE与BLM疗效相当,不良反应小,治疗费用低,As_2O_3可能通过抑制VEGF通路降低胸膜血管通透性从而控制MPE生成,该治疗方法可考虑临床推广。  相似文献   
10.
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