自制简易外固定牵引支架结合克氏针固定治疗近中节指骨干粉碎性骨折

目的：探讨应用自制简易外固定牵引支架结合克氏针固定治疗近、中节指骨干粉碎性骨折的方法和疗效。方法2009年6月-2013年8月,对26例（32处）近、中节指骨粉碎性骨折患者采用自制简易外固定牵引支架结合克氏针及可吸收线固定治疗,并定期随访,观察疗效。结果术后所有病例骨折均愈合,无骨髓炎发生,未出现骨折移位或畸形愈合,有9处骨折在愈合过程中形成外骨痂。按照手指总主动活动度（tatol active motion, TAM）的评级标准并参考手指总主动屈曲度（tatol active flexion, TAF）的评分标准,评定患指运动功能,优5例（5处）,良16例（17处）,可3例（6处）,差2例（4处）;病例优良率80．8％（骨折部位优良率68．8％）。结论应用自制简易外固定牵引支架结合有限内固定治疗近、中节指骨粉碎性骨折方法可靠,手术创伤小,能有效固定骨折,早期进行功能锻炼,恢复手指的运动功能。     

静脉麻醉药对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用

目的 :探讨静脉麻醉药对原代培养大鼠心肌细胞的直接作用。方法 :将经原代培养成活 4天后的大鼠心肌细胞分为 9组 ,每组 6孔 ,对照组为C组 ,其余 8组分别为小剂量与大剂量硫喷妥钠组 (TL ,1× 10 -5mol/L与TH ,1×10 -4 mol/L) ;小剂量与大剂量氯胺酮组 (KL ,1× 10 -5mol/L与KH ,1× 10 -4 mol/L) ;小剂量与大剂量γ 羟基丁酸钠组(HL ,3× 10 -3mol/L与HH ,3× 10 -2 mol/L) ;小剂量与大剂量异丙酚组 (PL ,3× 10 -5mol/L与PH ,3× 10 -4 mol/L)。各组均于实验开始后 8小时评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果 :与对照组相比 ,KL组心肌细胞搏动频率加快 (P <0 0 5 ) ,TL、KH及PH组搏动频率明显减慢 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,TH组可见心肌细胞呈部分搏动或无搏动。细胞形态学亦有相应变化。LDH、AST与CK释放量增加 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,ALP活性下降。而HL、HH、KL及PL组对上述指标无明显影响。各组间电解质变化未见显著差异。结论 :低浓度的硫喷妥钠以及高浓度的氯胺酮、异丙酚均有直接的心肌抑制作用 ,高浓度的硫喷妥钠尤为明显。而γ 羟基丁酸钠及低浓度的氯胺酮、异丙酚几无心肌细胞毒性作用 ,事实上 ,低浓度的氯胺酮表现出正性变时性和变力性作用     

DNA指纹图与生化标记分析在近交系大鼠遗传检测中的比较研究

目的 :建立DNA指纹图技术实现对近交系大鼠遗传物质的精确检测。方法 :采用DNA指纹图法对国内已知的 6个品系 8个近交系大鼠群体进行分析 ,并与常规生化标记分析法进行比较。结果 :①生化标记分析中除 2个群体SHR(哈 )和WKY(哈 )在Es_3位点出现可疑带外 ,其他位点均与国标标准相一致。②DNA指纹图在 4.0～ 2 3.1kb间的平均图带数为 14～ 19条。③同一品系不同个体间DNA指纹图带的相似系数 (F)及共有带率 (X) ,除SHR(哈 )和WKY(哈 )在 0 .7以下外 ,其他均在 0 .9以上。④不同品系个体之间DNA指纹图带的相似系数和共有带率在0 .0 7以下 ,相同DNA指纹图概率小于 10 _2 2 。⑤相同DNA不同次制作的DNA指纹图谱基本一致。结论 :经比较 ,DNA指纹图在动物遗传检测中比生化标记分析显示出较大的优势 ,它不但能区分品系与品系、品系与亚系间 ,而且还能反映出动物个体间、群体间及品系间的变异程度、亲缘关系及遗传距离 ,具有较高的灵敏度和稳定性     

寒凝血瘀型胃溃疡大鼠模型的建立及冬胃颗粒保护作用的观察

[目的]建立寒凝血瘀型胃溃疡（GU）大鼠模型,观察冬胃颗粒对其胃黏膜保护作用及胃黏膜微循环血流量与血液流变学的影响。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组,模型组,冬胃颗粒组,0.85%氯化钠组,每组10只。正常组,室温饲养,自由饮食,其余各组用改良寒冷暴露法建立寒凝血瘀型GU大鼠模型,其中冬胃颗粒组造模同时给予冬胃颗粒保护。5 d后观察各组大鼠的胃黏膜损伤指数并测定大鼠胃黏膜微循环血流量及血液流变学各项指标。[结果]正常组大鼠胃黏膜未见损伤,模型组大鼠出现寒战、蜷缩少动、爪尾部紫暗等症状,胃黏膜溃疡指数明显高于正常组,胃黏膜微循环血流量明显少于正常组,血液流变学指标亦较正常组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状,其胃黏膜损伤指数低于模型组及0.85%氯化钠组,差异有统计学意义（P〈0.01）,并具有较高的溃疡抑制率,其胃黏膜微循环血流量高于模型组与0.85%氯化钠组,血液流变学各项指标较后者低,差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]用改良寒冷暴露法建立的寒凝血瘀型GU大鼠模型,符合中医证候及GU＂病症结合＂的特点,冬胃颗粒可以保护寒凝血瘀型GU大鼠胃黏膜并改善黏膜微循环与血液流变学指标。     

兔等量肝切除和经门静脉营养动物模型的建立及初步应用

为探讨兔等量肝切除的方法和研究经门静脉营养的代谢效应，用25只兔建立了实验动物模型，对比经中心静脉和经门静脉插管营养的效果。结果表明，该方法兔肝切除量为38．9％－41．2％（平均为40．1％）。门静脉插管全部成功。连续6天输液的成功率为91％。经门静脉组肝细胞再生率（92．2％），显高于经中心静脉组的86．4％（P＜0．01）。结论：门静脉营养具有促进肝再生的作用。     

人原发性结肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型的建立

目的 为探讨结肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将结肠恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸小鼠结肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率，移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞分析。结果人结肠淋巴瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获得移植成功。依据WHO新的分类标准，建成1株人结肠原发性（原发灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HCBL-0303）和1株人结肠原发性（肝转移灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0304）。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤；免疫组化显示CDl9、CD20、CD22阳性，CD3、CD7阴性。染色体数目55—59条；流式细胞DI值1．59—1．71，均为异倍体。HCBL-0303肝转移率为63．7％，淋巴结转移率为56．4％；HCBL-0304肝转移率和淋巴结转移率为100％。移植瘤在裸鼠结肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论HCBL-0303和HCBL-0304是首次成功建立的人结肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植自发性肝转移模型，可用于结肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

肥大细胞在马兜铃酸肾病肾间质中的表达

为研究肥大细胞(MC)在马兜铃致马兜铃酸肾病(AAN)的实验模型肾组织中的分布，采用甲苯胺蓝特殊染色法及MC特异酶——类胰蛋白酶免疫组化染色法，对马兜铃所致大鼠AAN的肾组织标本内MC分布进行研究。结果表明，AAN大鼠肾间质中可见炎性细胞及血管内膜炎改变；免疫组化法可见类胰蛋白酶阳性的MC，从第10周开始明显增多。结论：AAN大鼠肾间质中存在MC，是肾间质中炎性细胞之一。     

马兜铃致大鼠马兜铃酸肾病的病理实验研究

目的 :建立马兜铃酸肾病 (AAN)实验模型 ,观察病理改变 ,探讨其发病机理。方法 :选择Wistar大鼠 ,分为AAN组和对照组 ,检测灌药前后尿蛋白排出量、Hb和肾功能 ,并每周观察肾组织变化与对照组比较。结果 :病理改变 1.肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死 ,小管基底膜裸露。 2 .间质炎细胞浸润 ,13周时最为严重 ;2 4周时见灶性间质纤维化。 3.血管早期为内膜改变 ,以后可见血管壁增厚 ,管腔狭窄。 4 .肾小球改变较轻。观察可见肾小管上皮细胞损害及炎细胞浸润 ,而在后期可见炎细胞浸润逐渐减轻并见轻度间质纤维化 ,也验证了以上推测 ,并与病变后期即慢性AAN表现为寡细胞性间质纤维化的报道〔3〕相符合。结论 :1.马兜铃致大鼠AAN主要的病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。 2 .间质炎细胞浸润在病变进展中起一定作用。     

异丙酚对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用

异丙酚对在体心血管系统有一定的抑制作用 ,本研究采用原代培养大鼠心肌细胞模型 ,以观察其对离体大鼠心肌细胞的毒性作用。材料与方法心肌细胞的制备与培养[1] 取 2～ 3日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄兼用 ,断颈法处死后无菌条件下摘取心室 ,剪成 1ｍｍ3左右碎块。依次用 0 1%、0 2 %胰蛋白酶磷酸盐缓冲液和 0 0 1%胶原酶磷酸盐缓冲液消化分散细胞 ,弃去前两次细胞悬液 ,将后 5次细胞悬液离心后弃去上清液 ,将沉淀物合并混悬于 10ｍｌＥａｇｌｅＭＥＭ培养基中 ,以每孔 1× 10 6细胞的密度接种于含 10 %小牛血清及青霉素 10 0ｕ/ｍｌ的Ｅａ…     

甲心安煎剂对甲状腺素性心脏肥大大鼠心肌胶原含量的影响

目的 探讨甲心安煎剂治疗甲状腺素性心脏肥大的机制。方法将清洁级SD大鼠40只分为4组，即正常组、模型组、甲心安高剂量和低剂量治疗组各10只。正常组与模型组每日灌服纯化水2 mL，高剂量组每日灌服甲心安原液(含生药4 g·mL^-1)，低剂量组灌服甲心安稀释液(将原液加纯化水稀释至含生药2 g·mL^-1)，连续给药10 d。实验第11天取标本检测指标。结果模型组左心室重量及与体重之比均高于正常组(P＜0.01)，心肌胶原含量及 Ⅰ/Ⅲ 胶原比例均较正常组高(P＜0.01)。与之相反，经过甲心安煎剂干预后，治疗组无论低剂量或高剂量，其上述指标均较模型组低(P＜0.01)。结论甲心安煎剂能改善甲状腺素引起的心肌肥厚，降低重构心肌中的胶原含量，并调整优化心肌中 Ⅰ/Ⅲ 胶原比例。