短期应用乙烯雌酚、非那雄胺减少TUR-P术中出血的护理体会

前列腺增生是老年常见性疾病,出现临床症状后可影响患者的生活质量.一年来,我科行经尿道前列腺电切术50例.目的 本组50例患者术前遵医嘱短期联合应用乙烯雌酚、非那雄胺,经观察,此方法对病人术中出血少、损伤小,术后恢复快、费用低等优点,减少了经尿道前列腺切除术中出血.方法 将拟行TUR-P术的患者,术前7-10天口服乙烯雌酚每天3毫克、非那雄胺每天5毫克,记录TUR-P术前用药并发症的发生率,记录手术时间,观察术后冲洗液的颜色及生命体征.结果 联合用乙烯雌酚、非那雄胺术前用药并发症发生率低,手术时间短,平均49分钟,住院时间短,费用低.     

锰染毒大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶活力的变化

为研究染锰大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化,将48只健康清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30mg/kg锰染毒组,每组16只。采用腹腔注射方式进行染毒,MnCl2溶液染毒容量为5ml/kg,每天1次,每周5d。分别于染毒第4、6周,称重后处死,迅速分离睾丸和附睾,称量睾丸重量,并计算脏器系数;测定精子数量和睾丸组织中LDH活力。结果显示,随着锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸系数均呈现上升后下降的趋势。随着锰染毒剂量的升高和染毒时间的延长,大鼠睾丸组织中LDH活力和精子数量均呈下降趋势。表明过量锰可抑制LDH的活力,导致精子数量减少。     

染锰鼠支持细胞波形蛋白表达与精子数量关系

目的探讨染锰鼠支持细胞波形蛋白(vimentin,VM)表达与精子数量关系。方法雄性SD大鼠48只随机分为6组,15,30 mg/kg MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等溶生理盐水(4,6),腹腔注射;取睾丸和附睾分别检测支持细胞VM表达(免疫组织化学法)和精子数量。结果染锰15,30 mg/kg 4和6周组支持细胞波形蛋白阳性细胞率分别为(30.55±2.33)%,(9.01±2.27)%和(7.62±1.08)%,(2.33±0.63)%;精子数量分别为(0.53±0.11),(0.47±0.06)和(0.26±0.07),(0.23±0.04)×107/mL;与空白对照组比较,各染锰组支持细胞VM阳性细胞率及精子数量均明显降低(P0.01),并呈一定时间-效应和剂量-效应关系;各组大鼠精子数量和支持细胞VM阳性细胞率呈正相关(r=0.895,P0.01)。结论过量锰可诱发支持细胞VM表达降低,导致大鼠精子数量减少,可能是大鼠生精障碍的主要分子机制之一。     

锰锌联合作用下大鼠生精细胞caspase-3和cyto-c的表达变化

目的研究锰和锌对生精细胞caspase-3、cyto-c表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只随机分为10组,空白对照组,ZnCl2对照组,15 mg.kg-1和30 mg.kg-1MnCl2组;15 mg.kg-1MnCl2＋ZnCl2组和30 mg.kg-1MnCl2＋ZnCl2组。锰组分别给予MnCl2.4H2O腹腔注射4周和6周;ZnCl2对照组给予100 mg Zn2＋.kg-1饲料口服;锰加锌组分别染锰4周后再给予含锌饲料口服。各组大鼠分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化法检测睾丸caspase-3、cyto-c表达。结果与空白组比较,各锰组和锰加锌组caspase-3阳性细胞率均升高,cyto-c阳性细胞率均降低（P〈0.01）。与同剂量组比较,染锰6周caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别较4周升高和降低（P〈0.01）。与同时间组比较,30 mg.kg-1组caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别较15 mg.kg-1组升高和降低（P〈0.01）。与同剂量锰组比较,锰加锌组caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别降低和升高。各组caspase-3和cyto-c阳性细胞率呈负相关（r=-0.817,P〈0.01）。结论 15 mg.kg-1和30 mg.kg-1氯化锰均可诱发大鼠生精细胞caspase-3和cyto-c表达,并随染锰时间和剂量的增加而分别增加和降低,存在一定的时间-效应和剂量-效应关系,摄入含锌100 mg.kg-1的食物可抑制锰所诱发的caspase-3表达。     

染锰大鼠生精细胞Caspaes-3和Ki-67表达

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞半胱天冬酶(Caspase-3)和抗霍奇金淋巴瘤细胞核抗体(Ki-67)表达的影响及意义.方法 48只雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组,15和30 mg/kg MnCl2组,锰与生理盐水均为腹腔注射,1次/d,5 d/周,分别染锰4和6周.用免疫组化法检测睾丸生精细胞Caspase-3与Ki-67表达.结果 与空白对照组比较,各染锰组Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰剂量相同,染锰6周组与4周组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰时间相同,30 mg/kg MnCl2与15 mg/kg MnCl2组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01).与空白对照组比较,染锰15 mg/kg MnCl24周组Ki-67阳性细胞率降低(P<0.05);染锰30 mg/kg MnCl2 4周组,15 mh/kg MnCl2 6周组,30 mg/kg MnCl2 6周组Ki-67阳性细胞率均显著降低(P<0.01);染锰时间相同,30 mg/kg MnCl2组与15 mg/kg MnCl2组比较,Ki-67阳性细胞率显著降低(P<0.01).各组大鼠生精细胞Caspase-3阳性细胞率与Ki-67阳性细胞率呈明显负相关(r=-0.798,P<0.01),结论染锰15 mg/kg 4周即可促进大鼠生精细胞Caspase-3表达和抑制大鼠生精细胞Ki-67表达,且存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,锰的这种双重作用可能是导致大鼠生精障碍的主要机制.     

PCNA和Ki-67在染锰大鼠生精细胞中的表达及研究

目的研究氯化锰对生精细胞PCNA和Ki-67表达的影响,比较二者作为细胞增殖指标的差异。方法雄性sD大鼠（体重120±10g）48只,随机分为6组：空白对照组,低剂量（15mg／kgMnCl2）和高剂量（30mg／kgMnCl2）组,8只／组。MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等量NS,给药途径均为腹腔注射,5d／周,1次／d,分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化（SABC法）法检测睾丸PCNA和Ki-67表达。结果与空白对照组比较,染锰4周PCNA阳性细胞率显著降低,染锰6周反而升高（P〈0．01）。各染锰组Ki-67总阳性细胞率显著降低,细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰剂量相同,6周与4周组比较,PCNA阳性细胞率显著升高,Ki-67总阳性细胞率显著降低,Ki-67细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,PCNA阳性细胞率和Ki-67总阳性细胞率均显著降低（P〈0．01）,Ki-67细胞核阳性细胞率在4周组和6周组分别显著升高和显著降低（P〈0．01）。结论15mg／kg氯化锰即可抑制大鼠生精细胞的增殖能力,PCNA和Ki-67互相结合可以更加准确地反映细胞周期。     

影响胸外伤病人疼痛的因素及护理体会

胸外伤的主要症状为胸痛,由于其特殊的解剖部位,会引起呼吸和循环功能障碍,胸痛处理得不妥,疼痛可影响咳嗽、排痰而增加肺部感染的发生。因此,疼痛的护理质量,对患者的康复起着重要的作用。1 临床资料胸外伤96例,男62例,女3 4例,单纯肋骨骨折2 8例,血气胸3 3例,创伤性湿肺5例,     

6种多糖对小鼠免疫细胞活性作用的比较研究

目的探讨香菇多糖等6种多糖(LPS)对小鼠免疫细胞活性的作用,并比较其免疫调节作用的途径和强度。方法6种多糖体外作用于小鼠免疫细胞,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA法测LPS诱导的脾淋巴细胞分泌IgG水平,吞噬中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬功能,乳酸脱氢酶测定法测脾NK细胞活性。结果协同ConA促进脾淋巴细胞增殖作用强弱依次是香菇多糖、灵芝多糖、黄芪多糖、人参多糖、海带多糖和地衣多糖(P<0.05);协同LPS促进脾淋巴细胞增殖作用依次是灵芝多糖、香菇多糖、地衣多糖、黄芪多糖和人参多糖(P<0.05);促进脾淋巴细胞分泌IgG的依次是黄芪多糖、灵芝多糖、人参多糖、地衣多糖和>香菇多糖(P<0.05);增强腹腔巨噬细胞吞噬活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、香菇多糖、海带多糖、灵芝多糖和人参多糖(P<0.05);增强脾NK细胞活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、海带多糖、香菇多糖和灵芝多糖(P<0.05)。结论6种多糖作用的机制和效果各不相同,香菇多糖、灵芝多糖、地衣多糖和黄芪多糖分别在增强细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的某一功能上效果显著,可以适宜的剂量比例组合成复合多糖。     

充分发挥会计监督职能的思考

一、正确认识和把握会计监督权力 会计监督指通过会计人员的行为去影响和左右会计主体及相关人员的经济行为。实行有效的会计监督，必须要有相应的权力作保证，否则，会计监督就无法实施。     

饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。