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1.
目的观察褪黑素在脑损伤时对脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)蛋白的表达及相关介质的影响。方法采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,将78只雄性Wister大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(36只)、治疗组(36只)。用HE染色和TUNEL法检测各组海马CA1区神经细胞凋亡;用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞中cPLA2蛋白表达;用ELISA法检测血清中TNF-α和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与假手术组比较,模型组不同时间点凋亡细胞及cPLA2蛋白表达增强,且血清中TNF-α和PGE2水平也显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组能明显降低海马CA1区细胞凋亡数和cPLA2蛋白表达,同时也能降低血清中TNF-α和PGE2水平(P<0.01)。结论褪黑素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注脑损伤有良好的保护作用:降低缺血再灌注后血清中TNF-α和PGE2水平,抑制缺血再灌注后海马CA1区cPLA2蛋白表达。  相似文献   
2.
应用电生理学方法观察了不同浓度的花椒浸液对蟾蜍离休神经干C类纤维动作电位幅度和传导速度的影响。结果表明:本实验所用的四种浓度的花椒浸液对C类纤维动作电位幅度和传导速度均有明显的抑制效应。而且随着花椒浸液浓度增高,动作电位消失增快,两者之间呈显著负相关(r=一0.909~一0.978,P<0.01)。动作电位消失后,用标准Ringer液(任氏液)浸泡均可再现。  相似文献   
3.
花椒浸液影响蟾蜍神经干动作电位的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文应用电生学方法了不同浓度的花椒液对蟾蜍离体神经干A、C两类纤维动作电位幅度和传导速度的影响。结果表明:花椒浸液对A、C两类纤维动作电位幅度和传导速度均有明显抑制效应。而且随着花椒液浓度的增高,两类纤维动作电位幅度明显下降,动作电位消失时间明显缩短。  相似文献   
4.
推行主讲教师负责新机制的实践与思考   总被引:2,自引:0,他引:2  
在传统的基础医学教育过程中,我们比较重视对学生认真严谨精神的培养、全面系统知识的传授,而忽视了对学生创新能力的培养,许多陈旧的思想教育观念使得基础医学教育改革创新顾虑重重,举步维艰。长治医学院在基础医学教育工作中,改革传统的教学模式,大胆推行主讲教师负责新机制,创新了人才培养模式,增强了教师责任感,提高了教学效果,促进了基础医学教育工作。  相似文献   
5.
为适应高科技发展和社会的需求,在生理学教学中,本着以培养创新型医学人才为目标,对教学观念转变,教学内容、方法和手段改革,应用创新性思维方式进行了不断的探索与实践,取得了较好的效果。  相似文献   
6.
7.
8.
生理学课堂目标教学的尝试与体会生理学教研室(046000)王东吉机能实验室李文朝“目标教学”是以布鲁姆教学论体系为理论基础,以教学目标体系为核心,以学生为主体,教师为主导,运用多种教学活动方式,本着总体培养目标,逐渐去完成课时目标、单元目标和课程目标...  相似文献   
9.
褪黑素对谷氨酸神经毒性及一氧化氮影响的实验研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的探讨褪黑素对神经细胞损伤及一氧化氮(NO)释放的影响。方法利用大鼠神经细胞进行原代培养并加入谷氨酸造成神经元损伤模型,MTT法测定神经细胞存活率,Gress法测定NO的含量,观察褪黑索对谷氨酸损伤神经细胞的影响。结果符氨酸造成神经细胞的MTT活性显著降低(P〈0.05),而褪黑素可使MTT活性显著增强(P〈0.05);同时,谷氨酸造成神经细胞的NO释放量显著增加(P〈0.05),褪黑素亦可明显抑制NO的释放(P〈0.05)。结论褪黑素可通过抑制谷氨酸造成的NO释放增加拮抗其对神经细胞的损伤。  相似文献   
10.
目的:探讨三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,将大鼠随机分为缺血再灌注组(模型组)、三七Rg1治疗组(Rg1组)和假手术对照组(假手术组).用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)在脑细胞中表达,用酶联免疫吸附测定法(ELiSA)检测血清中TNF-α和PGE2水平.结果:与假手术组比较,模型组各时相点(再灌注0.5h、6h、12h、24h、48h和60h组)、皮层脑组织细胞凋亡数及cPLA2蛋白表达明显增强,血清中TNF-α和PGE2水平也明显增高(P<0.01);与模型组比较,Rg1组能明显降低皮层脑细胞凋亡与坏死,同时也能明显降低血清中TNF-α和PGE2水平及cPLA2在皮层脑细胞中的表达(P<0.05).结论:三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤确有良好的保护作用,其机理在于通过抑制或下调cPLA2蛋白表达及其相关介质水平.  相似文献   
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