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1.
目的建立基于骨质疏松症遗传相关基因的蛋白质相互作用网络,发现其中其中包含的分子复合物和未经研究或研究较少的与骨质疏松症相关的蛋白质。方法基于OMIM数据库中与骨质疏松症发生相关的177个遗传基因,应用Cytoscape软件及其插件Agilent Literature Search,进行PUBMED文献的文本数据挖掘,建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络;应用MCOMD算法,探测网络中的分子复合物,并对分子复合物包含的蛋白质进行GO分析,分析包括分子功能、生物学通路、细胞组分。结果骨质疏松症的蛋白质相互作用网络包含863个节点(蛋白质)、2925条边(相互作用关系)、4个高度关联的分子复合物。这些分子复合物内的18个蛋白质与骨质疏松症的关系未经研究或研究较少。结论基于OMIM数据库,可建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络,发现未经研究或研究较少的骨质疏松症关联蛋白质。  相似文献   
2.
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞株HepG2培养上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞周期及凋亡的影响。方法原代培养HUVEC,传至第3~6代进行实验。用流式细胞术检测HSYA作用下HepG2培养上清液刺激后异常增殖的内皮细胞细胞周期及凋亡情况的改变,并以ELISA法检测与凋亡有关的细胞因子TNF-α表达情况。结果HUVEC经肿瘤上清液刺激后G0/G1期细胞比例明显减少(P<0.05),S期细胞的比例明显增加(P<0.01),凋亡细胞的比例明显减少(P<0.05)。经HSYA作用后,细胞周期各期细胞所占比例与模型组比较无显著性差异,凋亡细胞比例明显增多(P<0.05)。同时,TNF-α在肿瘤上清液刺激后表达明显减少(P<0.05),经HSYA作用后又明显升高(P<0.05)。结论HSYA可以有效促进肿瘤上清液刺激后的人脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制之一是通过提高凋亡相关因子TNF-α的表达来实现的。  相似文献   
3.
《伤寒杂病论》中言语和语言异常的记载散见于各篇,其中《伤寒论》和《金匮要略》中相关条文各51条和19条。这些描述重点各有不同,描述方式多种多样,具有明显的特点。根据描述侧重点的不同,《伤寒杂病论》中言语和语言异常分为5个类型:语态异常、音调异常、数量异常、内容异常、不能言。《伤寒杂病论》中言语和语言异常具有重要的临床意义,主要体现在反映病因、病机、病位、治疗指征、误治等方面。从《伤寒杂病论》中寻找中医学对言语和语言异常的认识,充分发扬其优势而为临床服务,具有现实意义。  相似文献   
4.
类风湿性关节炎热证"药-证对应"机制的网络药理学研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
以热证类风湿性关节炎(RA)为切入点,通过构建、分析其对应的分子网络及药物靶标网络,初步探讨“药-证对应”的机制.综合运用定向文本挖掘、PubChem小分子化合物数据库检索、临床典型热证RA患者外周血CD4+T细胞基因组学检测以及Ingenuity Pathway Analysis(IPA)网络构建等研究方法.通过定向文本挖掘,筛选出治疗RA热证的常用中药:黄柏、知母、苍术及牛膝4味中药.通过检索PubChem数据库,找到RA热证的对证中药共有靶蛋白123个.通过基因芯片技术,得到RA热证与正常人比较的差异基因21个.通过IPA软件分别构建RA热证和对证中药靶蛋白的分子相互作用网络.两个网络共有4条相同的生物学通路:GM-CSF(粒细胞巨噬细胞刺激因子)信号通路,CTLA4(细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4)信号通路,T细胞受体信号通路及辅助T细胞中的CD28信号通路.这些细胞免疫反应相关的生物学通路,共同干预了细胞存活、细胞免疫及炎症反应等细胞生命活动.结果表明:RA热证的分子网络和对证中药靶点的分子网络所涉及的共同的生物学通路:GM-CSF信号通路,CTLA4信号通路,T细胞受体信号通路及辅助T细胞中的CD28信号通路可能就是对证中药治疗RA热证“药-证对应”的分子生物学机制之一,具体机制需要进一步验证.  相似文献   
5.
背景:在蛋白质相互作用网络的基础上研究骨质疏松症,可以更深入全面了解其发生发展机制.目的:建立基于骨质疏松症遗传相关基因的蛋白质相互作用网络,对其中所含分子复合物涉及的生物学通路进行预测.方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的骨质疏松症遗传相关基因,应用Cytoscape 软件和插件Agilent Literature Search,进行文本挖掘并建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路.结果与结论:人类孟德尔遗传数据库中骨质疏松遗传相关基因有177 个.骨质疏松症的蛋白质相互作用网络包含863 个节点(蛋白质)、2 925 条边(相互作用关系),可能包含4 个分子复合物.其中分子复合物3 涉及免疫细胞表面分子及其相互黏附、细胞因子与其受体的结合、造血和止血功能等生物学通路;分子复合物4 与糖尿病的发生有一定关系.  相似文献   
6.
目的 研究人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染所致的细胞氧化应激损伤、细胞内转录因子(NF-κB和AP-1)转录活性及前炎症细胞因子IL-8释放的影响.方法 甲型流感病毒H3N2作为刺激因素,以DCFH-DA为探针,流式细胞仪检测细胞内活性氧(iROS)产生水平.利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1和Rb1对NF-κB-luc及AP-1-luc相对荧光素酶值的影响.RT-PCR法进一步验证人参皂苷Rg1和Rb1对IL-8 mRNA表达水平的影响.结果 病毒感染后细胞中ROS产生增加45%~55%,而给予有效浓度人参皂苷Rg1和Rb1后,荧光强度降低,与正常细胞内自由基含量基本相同.通过NF-κB及AP-1双荧光素酶报告系统检测发现,与正常对照组比较,病毒感染的细胞中NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显升高;与病毒损伤组比较,人参皂苷Rg1、Rb1治疗组NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显受到抑制.RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1和Rb1能明显抑制病毒诱导的IL-8 mRNA表达水平的变化,使之趋近于正常对照组水平.结论 人参皂苷Rg1和Rb1可拮抗病毒感染细胞中ROS产生水平、降低氧化应激敏感的信号传导通路NF-κB及AP-1的转录活性,并抑制二者下游靶基因IL-8表达.  相似文献   
7.
背景:在蛋白质相互作用网络的基础上研究骨质疏松症,可以更深入全面了解其发生发展机制。目的:建立基于骨质疏松症遗传相关基因的蛋白质相互作用网络,对其中所含分子复合物涉及的生物学通路进行预测。方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的骨质疏松症遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件Agilent Literature Search,进行文本挖掘并建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路。结果与结论:人类孟德尔遗传数据库中骨质疏松遗传相关基因有177个。骨质疏松症的蛋白质相互作用网络包含863个节点(蛋白质)、2925条边(相互作用关系),可能包含4个分子复合物。其中分子复合物3涉及免疫细胞表面分子及其相互黏附、细胞因子与其受体的结合、造血和止血功能等生物学通路;分子复合物4与糖尿病的发生有一定关系。  相似文献   
8.
《诸病源候论》中对言语和语言异常的记载散见于各篇,其描述侧重点的各有不同,描述方式多种多样。《诸病源候论》中言语与语言异常具有重要的临床意义,主要体现在反映病位、病因、病机、治则治法、预后等方面。  相似文献   
9.
背景:在蛋白质相互作用网络的基础上研究骨质疏松症,可以更深入全面了解其发生发展机制。 目的:建立基于骨质疏松症遗传相关基因的蛋白质相互作用网络,对其中所含分子复合物涉及的生物学通路进行预测。 方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的骨质疏松症遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件Agilent Literature Search,进行文本挖掘并建立骨质疏松症的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路。 结果与结论:人类孟德尔遗传数据库中骨质疏松遗传相关基因有177个。骨质疏松症的蛋白质相互作用网络包含863个节点(蛋白质)、2 925条边(相互作用关系),可能包含4个分子复合物。其中分子复合物3涉及免疫细胞表面分子及其相互黏附、细胞因子与其受体的结合、造血和止血功能等生物学通路;分子复合物4与糖尿病的发生有一定关系。  相似文献   
10.
目的 观察清热解毒中药毒热平、痰热清注射液对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FMI)感染人胚肾上皮细胞株HEK-293T细胞中报告基因NF-κB相对转录活性以及靶基因肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的影响,探讨清热解毒中药抗流感病毒FM1的作用机制.方法 采用四唑盐(MTT)比色法体外检测毒热平、痰热清及利巴韦林注射液对HEK-293T细胞增殖的影响.FM1感染HEK-293T细胞后,利用双荧光素酶顺式报告系统,以利巴韦林对照,检测不同药物组中报告基因NF-κB-Luc相对荧光素酶活性;RT-PCR方法检测各组细胞中TNF-αmRNA水平.结果 MTT结果显示,毒热平、痰热清、利巴韦林各药物组不影响细胞正常增殖(P>0.05).报告基因结果显示,与细胞对照组相比,流感病毒FMl组细胞NF-κB转录活性显著增高(P<0.01),与FM1病毒组相比,毒热平1、10、100 mg/L,痰热清1/300、1/200、1/100倍稀释药液,利巴韦林50 mg/L均可不同程度下调NF-κB的转录活性(P<0.01).RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,FM1病毒组的TNF-αmRNA表达明显增高(P<0.05),各药物组与FM1病毒组相比,TNF-αmRNA表达量明显降低(P<0.01).结论 毒热平、痰热清治疗流感病毒的作用机制之一,可能是通过下调转录因子NF-κB的转录活性,从而影响下游靶基因TNF-α的表达,减少肺损伤和相应炎症反应.  相似文献   
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