右美托咪定神经保护作用及其机制的研究进展

右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）可产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活性等作用。本文回顾了近年来国内外学者对 DEX 神经保护方面的研究，并对其可能的作用机制作一综述。     

完善我国药品安全信息公开制度探析

在药品安全信息不透明、不对称,药品安全事件频发的今天,信息公开制度的建设成为当务之急,虽然我国建立了政府信息公开法律制度,但在信息的公开制度上还有许多亟待完善的地方,特别是在药品安全信息方面。本文通过分析我国政府信息公开、药品安全信息公开的现状及存在的问题,对如何完善药品安全信息公开制度提出了一些建议。     

不同剂量瑞芬太尼对发育期大鼠短期学习记忆能力的影响

目的探讨不同剂量瑞芬太尼对发育期大鼠短期学习记忆能力及海马组织磷酸化-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法选用14日龄SD大鼠72只,体重19~23g,采用随机数字表法,将其分为四组,每组18只。C组为生理盐水对照组;R1、R2、R3组分别为瑞芬太尼1、5、10μg·kg-1·min-1药物处理组。四组均持续腹腔泵注给药,时间为2h,泵注液体总容量均为2ml,并监测大鼠SpO2及脉率。分别于清醒后4h、24h、1周时,采用跳台实验评价其学习记忆能力、Western blot法测定海马组织p-CREB蛋白的表达。结果 R3组脉率明显低于C、R1和R2组(P0.05);但四组SpO2差异无统计学意义。清醒后4h时R2、R3组错误次数均明显多于、潜伏期明显短于C和R1组(P0.05);R3组错误次数明显多于、潜伏期明显短于R2组(P0.05)。清醒后24h时R2和R3组错误次数明显多于、潜伏期明显短于C和R1组(P0.05);R3组错误次数明显多于R2组(P0.05)。清醒后1周四组错误次数及潜伏期差异均无统计学意义。清醒后4h时R3组海马p-CREB蛋白表达明显低于C、R1和R2组(P0.05)。清醒后24h时R2、R3组海马p-CREB蛋白表达均明显低于C和R1组(P0.05)。清醒后1周四组p-CREB表达差异均无统计学意义。结论瑞芬太尼5~10μg·kg-1·min-1可导致发育期大鼠短期学习记忆能力下降,其机制可能与抑制海马组织p-CREB蛋白表达有关。     

药品注册审批中的专利问题研究

目的:厘清药品注册审批与药品专利的关系。方法:主要采用文献研究、访谈、司法判案分析等方法,以定性分析为主,探讨药品注册审批中发生的专利纠纷问题,进行实例分析,比较中美药品专利链接制度并提出相关建议。结果:药品注册审批中涉及专利的相关问题主要有对不侵权声明的判断主体无具体的规定、专利侵权处理部门未规定、确认专利无效的部门非药监部门的权力范围。目前我国以仿制药生产为主,建立类似于美国"药品链接制度"可能造成对国外的药品专利过度保护,并使国产仿制药品上市期限延长,不利于我国公民及时获得药品和健康权益的保障。相关建议有废除《药品注册管理办法》第18条提交"不侵权声明"的规定,第19条对"药品专利期届满前2年内提出注册申请"的规定;药监部门与管理专利部门或法院各司其职,互不干扰;药监部门应立场明确,行政行为一致,且仅在其职能范围内作出行政处理决定或裁决。结论:药品审批与专利侵权不存在必然联系,药监部门不应将专利争议作为药品审批的前置条件。     

神经细胞焦亡与麻醉药物相关研究进展

细胞焦亡是继细胞凋亡和细胞坏死后发现的一种程序性、伴有炎性反应的细胞死亡方式。由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(胱天蛋白酶,caspase)-1介导,并伴有大量炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18等]及促炎因子的释放,诱导其他炎性细胞因子的合成和释放,募集炎性细胞集聚,扩大全身炎性反应,导致细胞焦亡。最近研究显示,细胞焦亡可能参与了麻醉药物作用于脑组织的过程,并对术后认知功能产生影响。因此,本文对细胞焦亡的形态学变化、发生机制及麻醉药物在其中所起作用方面取得的相关研究进展综述如下。     

麻醉期间低体温对新生大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨麻醉期间低体温状态对新生大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制。方法出生7 d的SD新生大鼠40只,按随机数字表法分为四组(n=10):对照组(C组)、麻醉保温组(A组)、麻醉低温组(AH组)、物理低温组(H组)。C组腹腔注射0.1 ml生理盐水并配备加热垫保持直肠温度在38~39℃;A组以25 mg/kg腹腔注射丙泊酚0.1 ml,每20分钟追加初始剂量的1/2,麻醉维持2 h,同C组方法保持直肠温度在38~39℃;AH组麻醉方式和时间与A组相同,大鼠在麻醉过程中不保温,控制室温为23℃,允许体温自然下降;H组大鼠腹腔注射0.1 ml生理盐水,同样控制室温为23℃,使体温自然下降。麻醉过程中持续吸氧,2 h内每20分钟监测记录一次体温。清醒后即刻,每组随机取5只大鼠采用Western blot法检测海马磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化-环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(p-CREB)相对表达量。每组剩余5只大鼠继续饲养至30日龄进行水迷宫实验检测其空间学习记忆能力和海马p-ERK、p-CREB相对表达量。结果降温60 min,AH、H组大鼠的直肠温度分别下降至(25.38±0.22)℃、(25.54±0.20)℃,明显低于C组(38.36±0.24)℃和A组(37.40±0.29)℃(P0.05)。清醒后即刻,AH、H组p-ERK和p-CREB蛋白相对表达量明显低于C组和A组(P0.05)。30 d四组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数和原平台象限逗留时间差异无统计学意义。水迷宫测试结束时,四组大鼠p-ERK和p-CREB蛋白相对表达量差异无统计学意义。结论麻醉期间体温降至25℃时可短期抑制新生大鼠海马p-ERK、p-CREB表达,而对其远期学习记忆能力无明显影响。     

右美托咪定减轻丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍

目的 探讨右美托咪定预给药对丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆功能的影响,以及可能参与的炎症机制.方法 健康新生SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g.采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定预给药组(DP组),每组12只.C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;P组腹腔注...