内镜超声下胰管会师术治疗胰管内占位性病变一例

超声内镜引导下胰管穿刺引流术(endoscopic ultrasonography-guided pancreatic duct drainage, EUS-PD)是ERCP胰管插管失败后的重要补救措施。本文报道一例十二指肠乳头癌切除术后出现复发性胰腺炎,经超声内镜诊断为胰管内占位性病变,ERCP插管失败后行超声内镜引导下会师术（EUS-guided rendezvous,EUS-RV）,术中成功取出胰管内占位性病变,获得病理诊断,并解除胰管梗阻,术后无并发症发生。。     

胆道疾病内镜诊治中发现白色胆汁13例临床特征分析

"白色胆汁"是胆道系统中的一种无色或白色液体,于1911年被Kausch最先描述,白色胆汁主要与缺乏胆红素及胆盐有关[1].尽管ERCP术中发现的白色胆汁病例并不少见,但国外报道不多,到目前为止国内也少见相关报道.为此,我们收集了近1年来出现的13例白色胆汁患者的病例资料,并针对病因、胆囊功能、胆红素指标、治疗结果及并发症情况进行分析.     

内镜黏膜下剥离术后发热相关危险因素分析

目的探讨消化道黏膜或黏膜下病变经内镜下黏膜剥离术后发热情况及其相关危险因素。方法回顾分析自2009年11月至2012年4月间270例因消化道黏膜或黏膜下病变行内镜下黏膜剥离术（ESD）患者的相关临床、内镜及病理资料,统计分析以下相关因素：（1）患者相关因素：如性别、年龄、糖尿病史、呼吸系统等其他慢性病史,吸烟史、过敏史、术前预防性使用抗生素情况、白细胞计数。（2）病变相关因素：病变位置、病变大小、浸润深度。（3）操作相关因素：麻醉方式、是否整块切除、术中出血量、操作时间、是否穿孔。结果纳入研究者总共有病例270例,病变275处。56例患者发生ESD术后发热,发生率为20．7％,其中31例（55．4％）在术后24h内发生,发热持续时间为1—8d,平均（1．7±1．4）d,通过单因素及多因素分析,术中穿孔（OR值7．121,95％ CI： 1．740～29．151）及病变位于食管（OR值0．181,95％CI：0．091—0．361）是ESD术后发热的相关危险因素。结论术中穿孔及病变位于食管是ESD术后发热的危险因素,对于食管病变及术中出现穿孔的病例,应警惕术后发热,并予相应处理。     

RhoB对胃癌细胞SGC7901的负性调控作用

目的研究RhoB对胃癌细胞SGC7901增殖调控作用。方法用PCR扩增出RhoB的全长cDNA，构建RhoB可诱导表达载体pGene／V5-His-RhoB；脂质体介导法将调控载体pSwitch及诱导表达载体pGene／V5-His-RhoB先后转入人胃癌细胞SGC7901中，筛选出稳定抗性克隆；Western blot检测米非斯酮诱导后转染细胞中RhoB蛋白的表达。用MTT assay检测RhoB转染细胞株的生长速度、双苯并咪唑染料(Hoechst 33258)活细胞吸收分析法、流式细胞仪(FCM)检测RhoB对胃癌细胞凋亡指数作用。结果成功构建RhoB可诱导真核表达载体pGene／V5-His-RhoB，并经酶切和测序鉴定；转染后经潮霉素B和Zeocin筛选出稳定抗性克隆SGC7901／RhoB；米非斯酮诱导出RhoB蛋白表达，在诱导24小时后蛋白表达最高；细胞增殖试验结果显示，RhoB表达上调后胃癌细胞增殖受到抑制；细胞凋亡检测提示高表达RhoB可明显诱导胃癌细胞凋亡。结论RhoB对胃癌细胞增殖具有负性调控作用，可诱导胃癌细胞出现凋亡。     

缺氧诱导因子HIF-1α在胃癌细胞系中的表达和意义

目的研究缺氧诱导因子HIF-1α在人多种胃癌细胞系中的表达及意义。方法分别利用RTPCR和Western blot的方法检测多种胃癌细胞系中HIF—1α的表达水平。结果常氧条件下，在永生化的胃粘膜上皮细胞系GES及多种胃癌细胞系(包括耐药细胞)中均能检测到HIF-1α mRNA的表达，其表达水平无明显差异；对部分细胞系中HIF-1α蛋白表达进行检测，同样发现常氧时即有HIF-1α的表达，但表达水平明显不同。结论常氧时在多种胃癌细胞系及永生化的胃粘膜上皮细胞系中均有HIF-1α的表达；在胃癌细胞系中，HIF-1α的调节可能主要在翻译水平而非转录水平；HIF-1α在常氧时胃癌细胞系的异常表达，提示除缺氧刺激外，非缺氧因素可能也在胃癌的发生、发展中发挥了一定的作用。     

RhoA亚家族与胃癌细胞恶性表型的关系

目的:研究RhoA亚家族成员RhoA、RhoB和RhoC对胃癌细胞恶性表型的影响。方法:系用脂质体介导法分别将编码正显性RhoA突变体(V14RhoA)与野生型RhoB(wt-RhoB)和RhoC(wt-RhoC)的真核表达载体转染入胃癌SGC7901细胞中,筛选出稳定抗性克隆,并检测转染细胞的生物学行为的变化。结果:RhoA活性增强可促进胃癌细胞的增殖,而降低对化疗药物的敏感性;上调RhoB表达抑制胃癌细胞的增殖,增强对化疗药物的敏感性;上调表达RhoC则对胃癌细胞的增殖及对化疗药物的敏感性无明显的影响,但可明显促进胃癌细胞的迁移。结论:RhoA亚家族分子参与了胃癌生长、耐药及转移等多个方面,其家族中不同分子作用不同。     

肝门胆管恶性梗阻患者肝脏有效引流体积对总体生存时间的影响：一项多中心研究

目的探讨无法手术切除的肝门胆管恶性梗阻患者的肝脏引流体积对其总体生存时间的影响。方法回顾性分析2002年1月—2019年5月期间在3所内镜中心接受支架引流的633例肝门胆管恶性梗阻(Bismuth Ⅱ-Ⅳ型)患者的临床资料。主要观察指标包括临床成功率、支架通畅期、总体生存时间、有效肝脏引流体积、并发症发生率。结果肝脏引流体积<30%、30%～50%、>50%患者的临床成功率分别为56.8%(25/44)、77.3%(201/260)和84.2%(277/329);早期胆管炎发生率分别为31.8%(14/44)、18.8%(49/260)和16.1%(53/329);中位支架通畅期分别为4.5(95%CI:1.8～7.2)个月、5.6(95%CI:5.0～6.2)个月、6.6(95%CI:5.2～8.0)个月;总体生存时间分别为2.4(95%CI:1.8～3.0)个月、4.0(95%CI:3.4～4.6)个月和4.9(95%CI:4.4～5.4)个月。30%～50%肝脏引流体积组的临床成功率(χ2=8.28, P=0.012)、中位支架通畅期(χ2=18.87, P=0.01...     

内镜超声引导下经胃经肝顺行胆道支架植入术一例

十二指肠梗阻合并胆管下端梗阻既往多以外科治疗为主,本文报道一例通过内镜超声引导下顺行胆道引流术（EUS-AG）联合经胃经肝肝内胆管引流（EUS-HGS）,双通道引流达到减黄保肝目的,诊疗结局良好,供临床参考。     

经内镜逆行胰胆管造影术后中重度胰腺炎的危险因素分析

探索中重度经内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎（post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, PEP）的相关危险因素。 方法：回顾性分析2010年6月——2020年6月期间在空军军医大学第一附属医院消化内科行经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)的6 731例初始乳头胆胰疾病患者的临床资料。插管操作以及术后并发症相关参数均为前瞻性收集。主要研究终点为中重度PEP,通过Logistic回归分析中重度PEP的相关危险因素。 结果：6 731例初始乳头的ERCP患者总体PEP发生率为5.3%（n=359）,中重度PEP发生率为1.0%（n=68）。单因素分析显示女性、ERCP适应证、插管方式、插管时间、插管次数、误进胰管次数以及有无学员参与插管等因素与中重度PEP发生有关（P均<0.10）。多因素回归分析显示,女性（OR=2.32, 95%CI: 1.28~4.21, P=0.006）、非胆总管结石（OR=2.04, 95%CI: 1.16~3.59, P=0.014）、插管时间≥5 min(OR=2.23, 95%CI: 1.20~4.13, P=0.011)、误进胰管次数≥1次(OR=1.88, 95%CI: 1.03~3.44, P=0.040)和无学员参与插管（OR=1.81,95%CI: 1.02~3.22, P=0.043）是中重度PEP的独立危险因素。 结论：中重度PEP的独立危险因素包括女性、非胆总管结石、无学员参与的插管以及困难插管等。ERCP围手术期全程管理应重视对上述因素的评估。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 了解环氧合酶-2(COX-2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用机理,探讨选择性COX-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的作用。 方法 58只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(n=10)用玉米油+葡萄糖;模型组(n=24)用酒精+玉米油;处理组(n=24)在模型组基础上给予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布。23 d后处死大鼠,测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性以及肝组织匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1 α)和血栓素B2(TXB2)含量。光镜和电镜观察肝组织细胞及亚细胞结构的改变;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达。 结果 模型组肝细胞损伤明显,处理组较轻。模型组大鼠血清AST、ALT、肝组织TXB 2和血浆GST比对照组明显升高,t=4.552～2.294,P<0.01～0.05,肝组织GST则模型组较对照组明显降低,t=8.856,P<0.01。与模型组相比,处理组大鼠血清AST、肝组织TXB2明显降低,t=4.305和2.799,P<0.01,肝组织GST明显升高,t=10.1 34,P<0.001,而血清ALT降低和血浆GST升高则不明显(P>0.05)。肝组织6-k-PGF1α的变化模型组较对照组降低,t=2.284,P<0.05,处理组较模型组降低,但P>0.05。Western blot显示,肝组织中COX-2表达模型组较对照组明显升高(t=4.067,P<0.01),处理组较模型