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利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究利多卡因对应激反应的影响。方法45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ~Ⅱ级病人,随机分为3组P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉;L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2mg/kg,并持续输注利多卡因1、2mg·kg-1·h-1维持。记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间;测定入室后、插管后即刻、切皮后10min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组(P<0.05);皮质醇L2组在T1、T3、T4点明显低于P组(P<0.05);胰高糖素复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组(P<0.05);血管紧张素Ⅱ三组间比较差异无统计学意义。L1组和L2组苏醒时间较P组延长(P<0.05),L2组较L1组延长(P<0.05)。结论利多卡因可减轻应激反应,降低异丙酚效应室靶浓度,但延长苏醒时间。 相似文献
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全肺切除后病人的循环和呼吸功能可受到很大影响。改变体位 ,咳嗽可致纵隔摆动、血液动力学剧烈改变 ,引发心律失常 ,甚至心跳骤停。现将我院发生全肺切除术后心跳骤停成功复苏 2例报告如下。临床资料例 1女 ,2 2岁 ,5 0kg ,ASAⅡ级。诊断“左肺占位” ,在全麻下行剖胸探查术。常规麻醉诱导 ,插入 35F右双腔气管导管 ,右侧卧位 ,静、吸复合维持麻醉。术中见肿块与左肺上叶、心包、膈肌紧密粘连 ,行左全肺、部分心包及膈肌切除。手术 3小时 ,失血量约 4 0 0ml,尿量 80 0ml,输浓缩红细胞2U、6 %羟乙基淀粉 5 0 0ml、复方乳酸钠 5… 相似文献
3.
背景:气管内插管是机械通气的金标准,但是气管插管技术有难度,而喉罩被公认为对于急诊或非急诊插管困难的患者有很大的应用潜力,而且在其多年的应用中已逐渐形成了一套对普通和困难气道行之有效的方法。
目的:探讨实验猪应用喉罩代替气管插管的可行性。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/2008-07在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成。
材料:家猪26只,体质量22~46 kg,雌雄不拘;内径为7.0~7.5 mm的气管导管,3号,4号经典喉罩,由青岛大学医学院附属医院麻醉科提供。
方法:26只家猪随机区组法分为2组,气管插管组(n=16):在基础麻醉下慢诱导,应用长喉镜片经猪口行气管内插管;喉罩组(n=10):在基础麻醉下不用喉镜直接用手指辅助置入喉罩。
主要观察指标:比较两组实验猪诱导期所用时间、诱导期脉搏血氧饱和度变化、机械控制呼吸气道峰压变化、术毕动脉血气变化。
结果:家猪26只全部进入结果分析。两组实验猪气管插管及喉罩置入均顺利,喉罩组诱导时间明显短于气管插管组(P < 0.01);拔管时间及气道峰压变化两组相比,差异无显著性意义(P > 0.05)。气管插管组插管过程中6只脉搏血氧饱和度一过性下降< 95%,2只脉搏血氧饱和度一过性下降< 90%;而喉罩组脉搏血氧饱和度均>95%。两组动物实验结束后动脉血气各指标相比,差异无显著性意义(P > 0.05)。
结论:对于困难气道的猪来说,喉罩置入简单、快捷,完全可以取代气管插管,有效地简化了麻醉操作,但置入过程中应加强气道压监测,确保喉罩位置合适。 相似文献
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目的:观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为2组,每组14只,分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min,每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果:异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组(P〈0,01),MDA含量显著低于异氟醚组(P〈0.01)。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组(P〈0.05)。结论:异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚,其机制与其减轻氧自由基损伤有关。 相似文献
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恩丹西酮预防椎管内阻滞后寒战的效果 总被引:7,自引:0,他引:7
①目的观察麻醉前静脉注射恩丹西酮预防椎管内阻滞后寒战的效果和对腋温的影响.②方法选择腰麻-硬膜外联合麻醉下行经腹全子宫切除术病人160例,随机分为两组,实验组(n=80)麻醉前静脉注射恩丹西酮8mg;对照组(n=80)麻醉前静脉注射生理盐水4mL,观察两组术中平均动脉压、心率、腋温变化和寒战发生情况.③结果实验组8例出现寒战(10.0%),对照组26例出现寒战(32.5%),两组比较差异有显著性(x2=7.05,P<0.01).两组平均动脉压、心率、腋温变化差异无显著性(t=0.14~1.71,P均>0.05).④结论恩丹西酮可预防椎管内阻滞后寒战的发生,但对腋温无影响. 相似文献
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目的探讨腹部手术患者麻醉中持续静脉输注ATP对靶控输注异丙酚效应室浓度的影响。方法择期下腹部手术患者60例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄44~64岁,体重49~87kg,随机分为3组(n=20):异丙酚组(P组)单纯靶控输注异丙酚维持麻醉;ATP1组和ARP2,组在靶控输注异丙酚的同时,分别以微量泵持续静脉输注ATP 0.4 mg·kg^-1·h^-1和0.6mg·kg^-1·h^-1。术中根据BIS、MAP、HR调整异丙酚血浆靶浓度。当BIS>55或BIS<40时则以0.2μg/ml幅度增加或降低异丙酚靶浓度。术中静脉输注芬太尼,并根据需要使用血管活性药物。于麻醉诱导前即刻(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮前即刻(T3)、切皮后10 min(T4)和60 min(L5)、术毕(T5)、呼之睁眼(L7)以及气管拔管后即刻(L8)记录HR、MAP、SpO2、BIS。记录麻醉全程异丙酚效应室浓度及停止靶控输注后TCI泵所显示的效应室浓度。结果3组一般资料、麻醉时间、芬太尼用量及苏醒时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组MAP、HR及SpO2维持在正常范围。术中异丙酚效应室浓度:与P组比较, ATP1组在T4至T8时降低,ATP2组在T1至T8时降低(p<0.05或0.01);与ATP1组比较,ATP2组T5至T7时降低(P<0.05)。结论腹部手术患者麻醉中,BIS维持40~55时,ATP 0.4~0.6 mg·kg^-1·h^-1持续静脉输注可降低靶控输注异丙酚效应室浓度,且随ATP用药量的增加,异丙酚用药量相应减少,且不影响苏醒时间。 相似文献
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脑神经元对缺氧非常敏感。缺氧使脑电活动迅速减弱,随后导致脑神经元不可逆性损伤。揭示缺氧引起脑神经元损伤的机制,有利于探讨有效的防治缺氧性神经元损伤的有效方法。最近的研究发现,持续钠电流在缺氧造成的神经损害过程中起着重要作用,阻断持续钠电流可以减轻缺氧造成的神经元损害和神经元反应。钠通道是防治缺氧性脑神经损害的重要靶位。 相似文献
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