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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并急性呼吸衰竭患者应用噻托溴铵治疗的临床疗效。方法 选取2019年3月至2022年3月湖州市第一人民医院收治的106例AECOPD合并急性呼吸衰竭患者,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各53例。两组患者均给予常规治疗,对照组予以无创双相气道正压通气治疗,观察组在对照组的基础上加用噻托溴铵治疗。两组患者均治疗14d。比较两组患者的临床疗效、肺功能、血气指标、炎症因子及不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组(94.34% vs. 79.25%,χ2=5.267,P=0.023)。治疗后,观察组患者的第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积/用力肺活量、呼气流量峰值、pH、经皮动脉血氧饱和度、动脉血氧分压均显著高于对照组(P<0.05),动脉血二氧化碳分压、白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α及超敏C反应蛋白均显著低于对照组(P<0.05)。两组患者的用药不良反应及呼吸机不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 噻托溴铵治疗AECOPD合并急性呼吸衰竭可显著提升疗效,改善患者的肺功能及动脉血气,但需要注意口干等不良反应的及时处理。 相似文献
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目的 分析维生素D不足相关甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)增高与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者病情恶化的关系。方法 前瞻性选取COPD患者264例,进行为期12个月的随访,采用有序logistic回归确定维生素D不足相关PTH增高是否为COPD急性加重的危险因素,用受试者工作特征(ROC)曲线确定其预测COPD中重度急性加重的最佳临界值。结果 入选患者中存在维生素D不足者有242例(91.67%);logistic回归控制其他变量后,全段PTH水平增高是COPD急性加重的独立影响因素(P<0.05)。全段PTH水平用于预测COPD中度急性加重的临界值为49.50 pg/mL,敏感度为79.00%,特异度为70.10%;用于预测COPD重度急性加重的临界值为58.50 pg/mL,敏感度为71.40%,特异度为94.90%。结论 维生素D不足在COPD患者中较为常见,而且维生素D不足相关PTH增高者病情恶化的风险更高。 相似文献
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目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者脉搏血氧饱和度(SpO2)与动脉血气分析血氧饱和度(SaO2)的一致性,以确定脉搏血氧饱和仪对COPD患者进行血氧监测的价值。方法收集2019年1-6月我院急诊科收治入院的69例慢性支气管炎和/或肺气肿患者相关数据,根据住院后的肺功能和胸部平扫检查结果分为慢支炎组16例、肺气肿组11例和COPD组42例,用GraphPad Prism 8统计学软件对3组患者的SpO2值和SaO2值进行一致性检验(Bland-Altman分析)和偏倚分析;用Excel 2007对3组病例SpO2值的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值进行公式计算。结果 Bland-Altman分析提示,当患者血氧饱和度>90%时,SpO2值与SaO2值的差值在"0"上下,随着患者缺氧程度的加重,SaO2和SpO2之间的差值也越来越大。3组病例数据均显示其SpO2 相似文献
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<正>据统计院外心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)的存活率仅波动于2%~12%之间[1]。而心肺复苏(cardio-pulmonary resuscitation,CPR)是救治心脏骤停最核心的手段,高质量的CPR能改善心脏骤停患者的结局。到目前为主,美国心脏学会(American heart association,AHA)CPR指南已经历了9次更新,CPR的理论知识基本稳定,但临床实践中与其尚存在差距,不同的医疗机构CPR质量参差不齐, 相似文献
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目的探讨心尖肥厚型心肌病(ApHCM)患者左心室舒张功能障碍的左心房充盈压情况及其与临床症状的关系。方法收集25例ApHCM患者,根据肥厚部位分成单纯型(13例)和混合型(12例)。通过常规和组织多普勒超声心动图对两组患者的舒张功能障碍进行分级,评估左心房充盈压情况,并与相关临床症状进行分析。结果胸闷症状17例,心房颤动(AF)10例,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅰ级7例,Ⅱ级8例,Ⅲ级8例,Ⅳ级2例。单纯型以Ⅰ级为主,混合型以Ⅱ、Ⅲ级为主(P<0.05)。单纯型E/e'(平均)低于混合型(P<0.05),TR峰值流速低于混合型(P<0.05),左房容积指数(LAVI)低于混合型(P<0.05)。ApHCM患者LAVI与E/e'(平均)、BNP呈正相关(r=0.529、0.446,均P<0.05)。结论ApHCM患者可致较严重左室舒张功能障碍,导致左房压增高,进而引起胸闷、AF、心力衰竭(射血分数保留型)等临床症状。舒张功能指数可以作为ApHCM诊断和预后的辅助指标。混合型ApHCM患者较单纯型ApHCM患者更易出现严重的舒张功能障碍。 相似文献
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目的探讨对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者检测其降钙素原,利用降钙素原窗(PCT窗)作为患者接受有创-无创序贯通气治疗切换点的应用价值。方法研究对象为2015年6月~2017年6月我院住院治疗的慢阻肺合并呼吸衰竭的80例患者,根据随机数表法将患者分为两组。观察组患者根据血清PCT检测结果待PCT窗出现后及时对观察组患者将有创通气治疗转变为经鼻/口面罩实施无创正压机械通气(NIPPV)治疗。而对照组患者则同步实施压力支持通气(PSV)+间歇强制通气(SIMV)治疗模式,并逐步过渡到PSV通气治疗继续接受有创机械通气。结果观察组患者有创通气时间、总通气时间、ICU治疗时间及住院时间均较对照组短,差异有统计学意义(P0.05);观察组呼吸机相关性肺炎发生率、再次插管率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者有创-无创序贯通气治疗期间以PCT窗作为切换点,利于缩短患者通气治疗时间和减少通气期间呼吸机相关性肺炎的发生,可提高通气治疗的有效性及安全性。 相似文献
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目的 探究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、白细胞介素-10(IL-10)基因多态性与社区获得性肺炎(CAP)并发脓毒症的关联。方法 选取2019年12月-2021年5月浙江省安吉县第三人民医院就诊的114例CAP患者为研究对象,根据是否并发脓毒症分为合并脓毒症组51例和未合并组63例,比较两组基线资料及血清RAGE、IL-10水平,检测患者RAGE基因rs9469089、rs2070600、rs184003、rs2071288位点及IL-10基因A-1082G、A-592C位点多态性,比较各位点基因型及等位基因频率分布情况,分析RAGE、IL-10基因多态性与脓毒症易感性的关联。结果 两组年龄、性别、合并症等基线资料比较,无统计学差异,合并脓毒症组急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ、血清RAGE水平高于未合并组(P<0.05),血清IL-10水平低于未合并组(P<0.05);两组RAGE基因rs9469089、rs2070600、rs184003、rs2071288位点基因型及等位基因分布频率比较,无统计学差异,合并脓毒症组IL-10基因A-1082G、A-592... 相似文献