川芎嗪对肥大心肌细胞中钙调神经磷酸酶信号转导通路的干预作用

目的 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP） 抑制血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的作用机制. 方法 应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,应用AngⅡ刺激培养的心肌细胞制作肥大心肌细胞模型,采用相差显微镜测量细胞大小及测定心肌细胞3H 亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;fura-3/AM孵育心肌细胞,利用荧光显微镜及Felix软件分析测定细胞内钙离子浓度（［Ca²⁺］i）;Western blot 检测钙调神经磷酸酶（calcineurin, CaN） 蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大（P＜0.01）,3H-亮氨酸掺入量明显增加（P＜0.01）,川芎嗪＋AngⅡ组心肌细胞肥大及3H-亮氨酸掺入量明显抑制（均P＜0.01）,与氯沙坦＋AngⅡ组差异无显著性. AngⅡ组较对照组细胞内Ca2+浓度及CaN 蛋白表达明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,川芎嗪＋AngⅡ组较AngⅡ组Ca2+浓度及CaN 蛋白表达则受到明显抑制（P＜0.01或P＜0.05）,氯沙坦＋AngⅡ组与川芎嗪＋AngⅡ组差异无显著性. 结论 川芎嗪能明显抑制心肌细胞肥大,其机制与干预Ca2+/CaN信号转导通路有关.     

脑脊液免疫球蛋白指标在急性脊髓炎症性疾病中的意义

目的 探讨脑脊液免疫球蛋白指标在急性脊髓炎症性疾病中的意义.方法 筛选神经内科自2006年3月至2011年3月收治取脑脊液(CSF)检查患者72例,按是否为急性脊髓炎症性疾病分为疾病组和对照组,其中疾病组30例,对照组42例.采取两组患者的静脉血2 ml、脑脊液2 ml,按照本科常规进行脑脊液寡克隆带(CSF-OCB)、24 h IgG鞘内合成率(IgG-syn)测定,采用脑脊液微量白蛋白(CSF-Alb)/血清白蛋白(S-Alb)比值判定血脑屏障通透性,IgG指数=脑脊液IgG(CSF-IgG)或血清 IgG(S-IgG)/脑脊液白蛋白(CSF-Alb)或血清白蛋白(S-Alb).结果 疾病组和对照组之间血脑屏障通透性、IgG-syn、IgG指数、CSF-OCB指标相比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).疾病组IgG-syn、IgG指数、CSF-OCB同时异常者12例,占40.0%,IgG-syn、IgG指数同时异常者19例,占63.3%,IgG指数、CSF-OCB同时异常者10例,占33.3%.结论 脑脊液免疫球蛋白等指标的测定可为临床诊治急性脊髓炎症性疾病提供有价值的帮助.     

226株金黄色葡萄球菌的分布与药敏

了解我院2007年1月至2011年12月5年间金黄色葡萄球菌感染分布及药敏结果,防止抗生素滥用。各种标本均按全国临床检验操作规程进行分离培养鉴定。药敏试验采用K-B法。自分泌物分离的菌株最多,占57.96%,金黄色葡萄球菌对万古霉素、苯唑青霉素、先锋霉素V、庆大霉素敏感率均在50%以上,对菌必治、氟哌酸、氧氟沙星的敏感率在40%以上,对氨苄青霉素、四环素耐药性较强。     

人胎盘间充质干细胞条件培养基对急性缺血再灌注肾损伤的修复作用

目的观察尾静脉注射人胎盘间充质干细胞条件培养基(human placenta-mesenchymal stem cell conditional medium,MSCs-CM)对急性缺血再灌注肾损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,IR)的修复作用。方法健康雄性SD大鼠(n=30)分为3组:空白对照组(sham组),模型组(IR组)和治疗组(IR+MSCs组),每组10只。制备大鼠缺血再灌注肾损伤模型,建模24h后以尾静脉注射MSCs条件培养基,并连续跟踪4d监测血清及尿液的肌酐含量,随后取肾脏组织行过碘酸雪夫反应(PAS)染色检查观察肾脏损伤及修复状况;经2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测肾组织内活性氧含量;Western Blot法检测肾脏组织内血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)及磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NAPDH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)的相对表达水平。结果模型组大鼠的血、尿肌酐含量相对于空白正常组明显升高,出现肾损伤;而治疗组大鼠的血、尿肌酐含量与IR组相比有明显改善且与Sham组指标相似;PAS染色观察显示,模型组大鼠存在肾小管损伤,而治疗组大鼠肾小管损伤明显轻于模型组;Western blot分析显示治疗组细胞抗氧化标志物NQO-1和HO-1的蛋白表达水平显著高于模型组(P0.05)。结论 MSCs-CM经尾静脉移植后,对缺血再灌注所致的肾损伤具有明显的修复作用,其修复肾脏损伤机制可能与抗氧化应激有关。     

银杏叶提取物联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化疗效及对血清TGF-β_1、IL-13、SOD、MDA的影响

目的观察银杏叶提取物联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化(IPF)的疗效及对血清转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、白细胞介素-13(IL-13)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法将86例IPF患者随机分为观察组43例及对照组43例,对照组给予糖皮质激素治疗,观察组在常规治疗基础上给予银杏叶提取物治疗,疗程12周。观察2组治疗前后血气分析、肺功能、肺纤维指标变化情况;检测2组治疗前后血清TGF-β_1、IL-13、SOD、MDA水平。结果 2组治疗后p(O_2)、Sa(O_2)均明显升高(P均<0.05),p(CO_2)、p_(A-a)(O_2)均明显降低(P均<0.05),且观察组p(O_2)、p_(A-a)(O_2)改善情况均优于对照组(P均<0.05);2组治疗后FVC、FEV_1/FVC、MVV、DLCO均明显升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗后PCⅢ、CⅣ、PICP、LN均明显降低(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清TGF-β_1、IL-13、MDA水平均明显降低(P均<0.05),SOD水平均明显升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均优于对照组(P均<0.05)。结论银杏叶提取物联合糖皮质激素能够显著改善IPF患者动脉血气指标及肺功能,并阻断肺纤维化进程,可能与降低血清TGF-β_1、IL-13、MDA水平,提高SOD活性有关。     

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,以寻找药物作用的靶点。方法：分离大鼠胸主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,建立AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型;以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响;用酶促反应定磷法测定钙调神经磷酸酶（CaN）活性;应用免疫细胞化学法观察原癌基因c-fos和c-myc的表达。结果：成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;随着TSN浓度增加VSMC增殖活性呈明显下降趋势（P〈0.05,0.01）;TSN各组随着浓度的增加,VSMC中CaN活性显著下降（P〈0.01）,VSMC中c-fos和c-myc表达水平也显著下降（P〈0.01）。结论：TSN能抑制血管平滑肌细胞的增殖,并呈浓度依赖性。其机制可能与下调VSMC中CaN活性、c-fos及c-myc表达有关。     

血清总胆红素一点终点法与两点终点法比较

血清总胆红素重氮盐法测定是一个经典方法,我们在日立7060全自动生化分析仪上测定时发现其一点终点法与两点终点法两种测定类型所得结果相差较大,为此进行比较如下.     

生化自动分析质量控制体会

我院检验科于1999年引进一台日立7060生化分析仪，在基本掌握其使用方法后，我们利用其质控功能对绝大多数生化项目进行质控分析，保证了检验数据的准确性，取得了较好的质控效果。室内质控包括三个方面即分析前质量控制、分析中质量控制、分析后质量控制，以下先介绍分析中质量控制即在7060生化分析仪上进行质控分析。     

丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ诱导增殖的 大鼠血管平滑肌细胞中c-fos与c-myc的影响

［摘要］目的探讨丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法分离大鼠胸主动脉中层平滑肌，贴壁法培养平滑肌细胞，建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型；以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响；流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响；应用免疫细胞化学方法观察原癌基因c fos和c myc表达水平的变化。结果成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型；随着丹参酮ⅡA浓度增加，VSMC增殖活性呈明显下降趋势（P＜0.05）；流式细胞术结果显示丹参酮ⅡA使VSMC G0/G1期比例升高（P＜0.01），S期比例下降（P＜0.01）;丹参酮ⅡA各组随着浓度的增加，VSMC中c fos和c myc表达水平显著下降（P＜0.05）。结论丹参酮ⅡA具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，并呈浓度依赖性。其机制可能与丹参酮ⅡA下调VSMC中c fos及c myc表达水平有关。