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1.
目的 依托胃癌高发区大规模人群筛查队列分析不同级别胃黏膜病变的患病情况,前瞻性探讨不同胃黏膜病变进展为胃癌的风险,为优化胃癌的筛查策略提供科学依据。方法 基于山东省临朐县胃癌高发区开展的国家上消化道癌早诊早治项目,纳入年龄在40~69岁之间,2012-2018年经内镜筛查和病理诊断明确为各级别胃黏膜病变、且未患有高级别上皮内瘤变(HGIN)或浸润性胃癌的14 087例研究对象,随访至2019年12月31日。随访期内新发胃癌通过重复性胃镜筛查、肿瘤发病和死因登记系统报告以及主动入户随访联合判定,经查阅医院信息管理系统中摘抄的临床病历进行确认。应用Poisson回归模型计算各级别胃黏膜病变进展至胃癌风险的相对危险度(RR)及其95%CI结果 14 087例研究对象中,胃黏膜正常者仅有8例(0.06%),最高诊断为浅表性胃炎(SG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)和低级别上皮内瘤变(LGIN)分别为7 608例(54.00%)、2 848例(20.22%)、3 103例(22.03%)和520例(3.69%)。经过前瞻性随访,共有109例研究对象诊断为HGIN(63例)和浸润性胃癌(46例)。与基线正常或仅有SG的个体相比,患有CAG、IM和LGIN的个体进展为胃癌的风险依次增加为3.85倍(RR=3.85,95%CI:2.04~7.28)、5.18倍(RR=5.18,95%CI:2.79~9.60)和19.08倍(RR=19.08,95%CI:9.97~36.53),其中LGIN组进展为HGIN和浸润性胃癌的风险分别为SG/正常组的22.96倍(RR=22.96,95%CI:9.71~54.27)和14.64倍(RR=14.64,95%CI:5.37~39.93)。各个年龄组患有LGIN者随访期间发生胃癌的风险均显著增加。结论 基于胃癌高发区的大样本人群研究显示,绝大多数40~69岁的高发区居民患有不同程度胃黏膜病变。随胃黏膜病变严重程度的增加,随访期间发生胃癌的风险呈级联上升趋势。  相似文献   
2.
目的 山东省临朐县是我国北方胃癌高发区之一,人群中胃黏膜异型增生(dysplasia,DYS)病变所占比例较高.DYS是胃黏膜癌前病变发展的高级阶段,具有显著的恶性转化潜能.本研究探讨p16基因甲基化与DYS病变恶性转化的关系,验证其作为胃癌预警标志物的应用价值.方法 以胃癌高发现场长期胃镜随访队列为基础,对101例来自山东省临朐县胃癌高发区且随访至2015-12-31的DYS病例,采用Methylight方法定量检测胃黏膜组织p16基因甲基化水平,评价其与DYS进展为胃癌风险的关系.结果 在进展为胃癌组,p16基因甲基化百分比中位数(四分位数)为1.30%(0.13%~1.87%),显著高于非进展组的0.67%(0~1.15%),P=0.047.与p16基因低甲基化者相比,高甲基化水平的DYS患者进展为胃癌的风险显著增加,OR-3.67,95%CI为1.31~10.34.进一步分析发现幽门螺杆菌(H.pylori)感染阳性者p16基因甲基化百分比中位数(0.98%)明显高于阴性者(0.01%),P<0.001;分层分析发现,p16基因高甲基化同时H.pylori感染阳性者进展为胃癌的风险进一步增加,OR=5.14,95%CI为1.57~16.82.通过分析p16基因甲基化水平与DYS病例进展为胃癌的时间关系,发现随着胃癌诊断时间的临近,p16基因甲基化水平有缓慢升高的趋势,但差异未见统计学意义.结论 胃黏膜组织p16基因甲基化水平升高可作为DYS患者发生恶性转化的潜在预警标志物.  相似文献   
3.
4.
自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.  相似文献   
5.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.  相似文献   
6.
癌症早诊早治工作评价指标的探讨   总被引:3,自引:2,他引:1  
[目的]探讨癌症早诊早治工作的评价指标。[方法]分析2006~2009年卫生部早诊早治项目宫颈癌、食管癌/贲门癌、结直肠癌、肝癌、鼻咽癌及胃癌的筛查和早诊早治数据,提出并定义癌症早诊早治工作的初步评价指标。筛查早诊率,检出率和治疗率为工作绩效指标;早期发现成本系数(early detection cost index,EDCI)为综合评价指标。[结果]宫颈癌、食管癌/贲门癌、结直肠癌、肝癌、鼻咽癌及胃癌6种癌症的诊断性筛查检出率分别为:5.6%、2.4%、3.9%、1.3%、5.5%、1.5%;筛查早诊率分别为:93.5%、82.3%、91.9%、58.2%、60.0%、80.0%;治疗率分别为:90.9%、68.4%、100%、69.1%、80.0%、85.0%;早期发现成本系数分别为:0.22、0.42、0.48、0.80、2.45、1.68。[结论]宫颈癌、结直肠癌及食管癌/贲门癌的早诊早治有良好的效益,应进一步推广。  相似文献   
7.
目的:探讨RUNX3蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染相关胃黏膜病变的关系.方法:选取山东省临朐县胃癌高发区具有明确胃黏膜病理诊断的1 026例H. pylori感染者为研究对象,采用免疫组织化学方法,检测最高诊断部位胃黏膜组织RUNX3蛋白表达状况.结果:在1026例患有不同胃黏膜病变的研究对象中,RUNX3表达阳性者为359例,表达率为35.0%(359/1026),表达率随胃黏膜病变的加重呈逐渐下降趋势,由浅表性胃炎/正常(superficial gastritis/normal,SG/N)的65.6%(40/61)降至异型增生(dysplasia,DYS)的22.4%(60/268,P<0.01).以SG/N为对照组,RUNX3表达阳性为参照,RUNX3表达阴性者患慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、肠上皮化生(intestinal metaplasis,IM)和DYS的风险分别为表达阳性者的2.83倍[odds ratio(OR)=2.83,95% confidence interval(CI)=1.58~5.06)],3.52倍(OR=3.52,95%CI=1.98~6.24)和7.19倍(OR=7.19,95%CI=3.81-13.56).进一步分析显示,不论吸烟(或饮酒)状况如何,RUNX3表达阴性者与表达刚性且不吸烟(或不饮酒)者相比,患IM和DYS的风险均明显增加,ORs在2.78~12.29之间.结论:RUNX3蛋白表达水平与H. pylori感染相关胃黏膜病变程度呈明显的负相关,提示RUNX3表达下调可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.  相似文献   
8.
自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.  相似文献   
9.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.  相似文献   
10.
在人氏群众对医疗水平期待值日益提高的今天,我们共同感受到,一方面,我们的工作很努力、很辛莆,医院发展很有成绩;另一方面,社会上“看病难、看病贵”的呼声越来越高,医务人员的社会声誉有所降低,医疗服务的社会环境比较紧张。[第一段]  相似文献   
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