表面肌电生物反馈疗法结合吞咽训练治疗脑卒中患者吞咽障碍的疗效

目的:观察表面肌电生物反馈治疗结合吞咽训练治疗脑卒中患者吞咽障碍的效果。方法:选择2018年2月至2019年12月在广州市第一人民医院康复医学科和神经科接受治疗的65例脑卒中后吞咽障碍患者,根据患者意愿分为吞咽训练组33例和肌电生物反馈组32例。吞咽训练组采用吞咽训练,肌电生物反馈组在吞咽训练的基础上采用表面肌电生物反馈疗法。在患者接受治疗前后均采用标准吞咽功能评估法(SSA)及视频吞咽造影功能障碍量表(VDS)对患者的吞咽功能进行测定,并比较两组疗效。结果:与治疗前比较,治疗后两组SSA及VDS评分均降低(P<0.05),肌电生物反馈组降低更明显(P<0.05)。肌电生物反馈组有效率高于吞咽训练组(87.5%比60.6%,P<0.05)。结论:表面肌电生物反馈疗法结合吞咽训练能有效改善脑卒中患者吞咽障碍,且效果明显优于单纯吞咽训练。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的观察缺血后处理对脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及相关蛋白ZO-1表达的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后,I/R组予再灌注,IP组给予缺血后处理之后予再灌注。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积,应用电镜观察紧密连接蛋白结构改变,Western blot观察ZO-1蛋白表达的变化。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,与Sham组相比,I/R组血脑屏障紧密连接开放,ZO-1蛋白表达明显减少;与I/R组比较,IP组紧密连接开放程度减轻及ZO-1表达增加。结论缺血后处理减小脑梗死体积;缺血后处理能够减轻紧密连接破坏,其保护机制可能与ZO-1蛋白表达增加有关。     

无痛握力在肱骨外上髁炎功能评定中的应用价值

目的评价无痛握力(pain-free grip strength,PFG)在肱骨外上髁炎患者功能评定中的应用价值。方法对19例肱骨外上髁炎患者实施单次康复治疗,治疗前后进行患肢PFG,健、患肢最大握力(maximum gripstrength,MGS)及视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)的测量。结果治疗后的患肢PFG较治疗前明显提高,治疗后的VAS较治疗前明显降低(P<0.05);治疗前患肢PFG明显低于治疗前健、患肢MGS(P<0.05);治疗前后PFG的差值与治疗前后VAS差值有中等程度的相关性(P<0.05)。结论 PFG可以有效区分肱骨外上髁炎患者健、患肢的抓握功能,并灵敏地体现患肢的功能变化。     

内毒素与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病进展为晚期肝功能衰竭过程中一个重要的阶段。关于肝纤维化机制及对其防治的研究,近年来已经成为国内外医学研究的热点之一,其中内毒素在肝纤维化中的作用越来越受到关注。本文综述了近些年国内外学者对内毒素与肝纤维化的研究,并对其机制进行探讨。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)的影响.方法 54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血后处理(I/R)组、缺血后处理(IP)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后,IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行TrC染色观察脑梗死体积,免疫组化法观察AS中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,应用透射电镜观察AS的超微结构变化.结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组AS损伤均轻于I/R组,IP组AS GFAP阳性细胞数明显多于I/R组.结论 缺血后处理可减小脑梗死体积,减轻AS损伤,增加细胞活化程度,对AS具有保护作用.     

成人流行性乙型脑炎临床表现与脑白质影像学分析

目的总结成人流行性乙型脑炎患者的临床表现及脑白质影像学变化特点,提高临床对该病的认识。方法回顾性分析21例成人乙型脑炎患者的临床表现,通过弥散张量成像(DTI)技术探讨脑白质纤维束的变化。结果 21例乙型脑炎患者主要临床表现有发热、意识障碍、头痛、头晕、恶心呕吐、癫痫及运动障碍等。随访时有反应迟钝、记忆力减退、计算力减退、帕金森症状等后遗症。DTI示所有患者的脑白质纤维束均有不同程度的中断或稀疏表现,主要累及皮质脊髓束、胼胝体、扣带束、下额枕束、弓状束和钩束。其中,与记忆力正常组相比,记忆力减退患者胼胝体纤维束受损概率更大,差异有统计学意义(P0.05)。与计算力正常组相比,计算力减退患者弓状束受损概率更大,差异有统计学意义(P0.05)。结论成人流行性乙型脑炎临床表现复杂多样,DTI可显示乙脑患者脑白质纤维束的变化,将DTI技术与临床症状相结合,可提高对乙型脑炎患者脑组织病理变化的认识。     

基于分子对接和网络药理学探讨消栓肠溶胶囊改善血管内皮功能的作用机制

目的 应用分子对接和网络药理学方法,预测消栓肠溶胶囊改善血管内皮功能的潜在靶点及信号 通路。 方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP）数据库检索消栓肠溶胶囊的主要活性化合物,并筛选出中药 活性成分的作用靶点;借助GeneCards、在线人类孟德尔遗传（online Mendelian inheritance in man,OMIM） 等数据库获取血管内皮功能障碍的相关靶标。利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建药物-化 合物-靶点网络、蛋白互作（protei n-protein interaction,PPI）网络。最后对核心靶点进行GO富集、京都基 因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路分析,借助AutoDock分子 模拟软件进行分子对接。 结果 根据筛选条件得到消栓肠溶胶囊66个活性化合物和218个药物靶点,消栓肠溶胶囊与血管 内皮功能障碍共同靶点基因159个,拓扑分析结果包含5个关键靶点。通过GO分析得出2700个生物过 程,通过KEGG通路富集分析得出168条信号通路。分子对接研究结果显示消栓肠溶胶囊化学成分与 关键靶点具有较好的结合活性。 结论 消栓肠溶胶囊可能通过作用于TP53、MAPK1、JUN、Akt1、MAPK8等关键靶点,调控磷脂酰肌 醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/Akt信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化、糖尿病 并发症晚期糖基化终末产物（advanced glycation end product,AGE）与其受体（receptor for AGE,RAGE） 信号通路、IL-17信号通路、TNF-α信号通路、凋亡、Th17细胞分化、TP53信号通路等,调节血流动力、抗 凋亡、抗炎、保护血管及促进血管新生,从而发挥改善血管内皮功能的作用。     

镉对人体健康危害及防治研究进展

镉广泛存在于生产和生活环境中,是一种对动物和人类健康危害严重的重金属。镉主要蓄积于动物的肝脏和肾,能损害动物的肾脏、免疫、神经、心血管、骨骼和生殖系统等,并能诱导基因的异常表达,有致癌性。本文就镉的基本性质、对动物及人类的危害以及预防和控制措施进行综述。     

大脑中动脉供血区单发腔梗的病灶位置与其发病机制的关系探讨

目的对大脑中动脉供血区单发腔梗(lacunar infarction,LI)的病灶位置及载体动脉硬化情况进行分析,探讨LI发病机制的异质性。方法将2009年10月~2015年10月期间于中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的519例经头DWI证实的大脑中动脉供血区的单个新发LI患者纳入研究。根据病灶位置与载体动脉的关系将患者分为两组:近端腔隙性脑梗死组(proximal lacunar infarction,PLI)和远端腔隙性脑梗死组(distal lacunar infarction,DLI);评估每一位患者是否伴有载体动脉病(parent artery disease,PAD)、除载体动脉外的其它大动脉的动脉硬化情况(atherosclerosis of other cerebral artery,AOCA)、脑白质疏松程度、无症状性脑梗死(silent brain infarct,SBI)个数及其他临床资料,比较DLI和PLI两组患者在临床和影像学方面的差异。结果高龄、男性、吸烟、糖尿病、冠心病、AOCA、低密度胆固醇为PAD的危险因素。在PLI及DLI两组患者的临床特点和影像学资料的比较中,糖尿病在PLI组中的患病率高于DLI组,血清叶酸在DLI组中的水平低于PLI组。PLI组患者的病灶大于DLI组。PAD和AOCA为PLI的独立危险因素,脑白质疏松和SBI是PLI的保护性因素。结论不同病灶位置的LI在临床特点和影像学上有显著差异。我们将PAD和AOCA作为动脉硬化的标志,脑白质疏松和SBI作为微血管透明样变的标志,研究结果提示:PLI的发病机制可能与动脉硬化有关;DLI的发病机制可能与微血管透明样变性有关。