自主神经节丛消融对窦房结及房室结功能的急性期影响

目的探讨神经节丛(GP)消融对窦房结(SAN)及房室结(AVN)功能的影响。方法 7条犬开胸并在左、右心房及肺静脉缝置多极电极导管以备记录及刺激,对左侧及右侧GP分别进行消融,消融前后分别测定静息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括测定6个不同水平起搏周长(380,350,330,300,280及250 ms)时SAN恢复时间(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH间期(H is束电图记录的房室结传导时间)、递增起搏时出现文氏房室传导阻滞时起搏周长、出现2∶1房室传导阻滞时起搏周长、右房短阵超速起搏诱发心房颤动(简称房颤)时的平均心室率。结果 GP消融后窦性心率无显著改变,长起搏周长时SNRT及cSNRT无显著变化,而短起搏周长时则显著减少(P0.05)。各起搏周长下AH间期、出现文氏房室传导阻滞及2∶1房室传导阻滞时的起搏周长、房颤时平均心室率在GP消融前后均无显著变化。结论 GP消融在较短起搏周长情况下增强了SAN功能,但对AVN功能无明显影响,可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成分有关。     

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

Objective To investigate the expression of connexin43 ( Cx43 ) and effect of vagal nerve stimulation (VNS) on ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia( MI )in aged rats. Methods Male Sprague-Dawley rats[Adult group ( ≤ 4 months) and Aged group ( ≥24 months)]:MI (n = 15 ):ligated left anterior descending coronary for 30 minutes; MI-vagal nerve stimulation(VNS) ( n = 15 ); MI-VNS-atropine (0. 5 mg/kg, n = 13 ); MI-VNS-carbenoxolone ( 10 mg/kg, n = 11 ); sham operation (SO, n = 10):without coronary ligation. Ventricular arrhythmias were monitored by an electrocardiogram. Cx43 protein expression was analyzed by Western blot. Results During the 30 minutes ligation,incidences of ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation(VF) in aged rats increased significantly compared to those of adult rats ( P ＜ 0. 05 ). VNS did not affect the occurrence of VT and VF ( both P ＞ 0.05 ); however, VNS suppressed the occurrence of irreversible VF ( P ＜ 0. 05 ); both atropine and carbenoxolone ( a gap junction inhibitor) could abolish the effect of VNS on ischemia-induced irreversible VF ( both P ＜0. 05). Ischemia did not result in changes of total Cx43 amount in adult and aged rats compared to that of SO group,respectively. The amount of nonphosphorylated Cx43 was increased markedly in adult and aged rats compared to that of SO group,respectively.Cx43 dephosphorylation induced by ischemia was significantly suppressed by VNS in adult and aged rats( P ＜0. 05 ). However,the amount of total Cx43 of SO group in aged rats was significantly decreased by 50% compared to that of SO group in adult rats ( P ＜ 0. 05 ). Conclusion The present study suggested that the incidence of ischemia-induced ventricular tachyarrhythmias increased markedly and the anti-arrhythmic effect of VNS was decreased significantly in aged rats, which may be associated with reduction of Cx43 protein of ventricle in aged rats.     

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.     

迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的：探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法：雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为：（1）成年组：心肌缺血组（MI组,陀=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI—Vs组,乃=15）和假手术组（sO组,n=10）;（2）老年组：心肌缺血组（MI组,儿=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI．VS组,凡=15）和假手术组（S0组,n=10）。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果：结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加（P〈0．05）;老年MI．VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化（P〉0．05）,老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少（P〈0．05）。结论：老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。     

肥厚型心肌病病因学研究进展

肥厚型心肌病是以心室壁心肌的非对称性肥厚为特征的一种特发性心肌疾病,目前被认为是一种基因突变所导致的常染色体疾病。在人类,在编码与构成肌小节有关的蛋白质的基因中,现在发现至少有11种基因,超过200种不同的基因突变类型与肥厚型心肌病有关。另外,一些与肌小节无关的基因突变也参与了该病的发生。     

体表心电图及心外膜标测电恢复性质在诱发猪心室颤动中的作用

目的评价体表心电图及心外膜标测部位电恢复性质在诱发猪心室颤动（室颤）中的作用。方法雄性长白猪7、大，记录心电图的同时用10极单极电极记录心外膜动作电位，构建激动恢复间期（ARI）和QT间期恢复曲线。评价心外膜局部ARI和体表心电图电恢复性质同室颤阈值间的父系。结果局部ARI恢复曲线坡度与QT间期恢复曲线坡度有相关性，差异有统计学意义（r=0．725，P=0．018）。窀颤阈值同右心室心尖部ARI恢复曲线坡度呈正相关（r=0．752，P=0．019），窜颤阈值同体表心电图Ⅱ导联QT间期恢复曲线坡度呈正相关（r＝0．802，P＝0．005）。结论局部ARI及QT间期电恢复性质有明显相关性，两者同室颤诱发相关。     

心力衰竭患者心律失常的药物治疗

心力衰竭(简称心衰)患者易发各类心律失常,其中,以合并心房颤动(简称房颤)和室性心动过速(简称室速)为最常见。对于心衰并发心律失常的患者而言,胺碘酮和β受体阻滞剂是既有效、又安全的药物选择,Ⅰ类抗心律失常药不宜使用。其他非抗心律失常药物,如他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等,对心衰并发心律失常的患者也是大有裨益的。     

缩窄性心包炎患者冠状动脉造影拱跃征现象一例

缩窄性心包炎(constrictive pericarditis, CP)往往起病隐匿,临床不常见,表现个体差异大,缺乏特异性,因此临床诊断较困难,漏诊误诊率高,预后不良,会发展为慢性CP[1-3]。CP患者心电图、X线检测、CT或心肌磁共振检查可有一些特征性改变,但目前尚未见冠状动脉造影相关特征性报道,近期1例CP患者行冠状动脉造影时发现一种特殊现象,现进行报道。     

美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响

目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。