盐酸尼非卡兰治疗室性心动过速初步经验

目的 观察盐酸尼非卡兰(尼非卡兰)治疗室性心动过速(室速)的疗效及安全性.方法 从2005年至2007年入选住院期间发作室速的患者,观察静脉注射尼非卡兰的复律效果.结果 入选的8例患者心功能(NYHA分级)在Ⅲ～Ⅳ级的有4例,左心室射血分数(LVEF)≤0.45的有6例.均于室速发作时应用尼非卡兰静脉注射,负荷量0.3～0.5 mg/kg,除1例患者没有应用维持量外其他患者最大维持量均达到0.8 mg·kg-1·h-1,持续时间最短60 min,最长385 min.3例患者心律转复,基础心脏病分别为陈旧性心肌炎、特发性室速和急性心肌梗死.5例患者转复无效,基础心脏病分别为陈旧性心肌梗死2例及扩张性心肌病、致心律失常性右心室心肌病、法洛四联症术后各1例.尼非卡兰使所有患者QTc明显延长,转复时QTc为(529±68)ms.其中1例患者出现尖端扭转性室速(Tdp),其QTc达到了610 ms,其他患者中QTc最长为590 ms.除1例Tdp电转复外,所有患者肝肾功能、心力衰竭体征及血压等在用药前后均无恶化表现.结论 尼非卡兰治疗多种疾病并发的室速具有较好的安全性、有效性.在实际应用中应密切监测QTc以减少严重副作用Tdp的发生.     

风湿性心脏病心房颤动心房肌缝隙连接蛋白40和43 mRNA表达水平的变化

目的测定风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(Af)心房肌缝隙连接蛋白(Connexin)40(Cx40)和Connexin43(Cx43)mRNA表达水平的变化。方法11例风心病患者[Af8例,窦性心律3例;男4例,女7例;平均年龄(50.8±13.7)岁;平均Af时间(5.6±6.5)年]的右心耳心肌1小块,提取所有标本的总RNA,等量转移至尼龙膜上,用PCR合成的特异cDNA探针,标记上放射性同位素(α32PdCTP)后与尼龙膜杂交,然后将杂交膜与X光胶片行放射自显影,在灰度扫描仪下得到每例标本mRNA水平的灰度值,为了进一步矫正转膜时可能的定量不统一,将同1块杂交膜先后与Cx40探针、Cx43探针和内参照βactin杂交,以Cx40/βactin和Cx43/βactin的百分比作为统计变量进行分析。结果在Af与窦性心律标本中,Cx40和Cx43的mRNA表达量未发生明显改变(P>0.05)。结论在风心病Af患者中,未发现缝隙连接蛋白Cx40和Cx43的mRNA表达量明显改变。     

骨髓干细胞移植与心肌修复

骨髓干细胞具有分化与修复心肌组织的潜力，与其它类型干细胞比较具有很多优势。骨髓Lin^-c—kit^POS细胞及间叶干细胞移植动物模型已成功修复心肌并改善心脏功能，并已应用于临床病人。自体骨髓干细胞动员修复损伤心肌具有更多优点。骨髓干细胞移植修复损伤心肌有望成为心脏修复的新手段。     

干细胞移植与转基因治疗建立生物起搏器的实验研究进展

近来的研究表明,基因治疗和干细胞移植修复可以治疗多种心脏疾患,其中包括重建心脏生物起搏器（biological pacemaker）.因此,基因与干细胞移植治疗技术可能为缓慢心律失常的治愈带来了希望.     

自体骨髓间叶干细胞诱导分化移植治疗房室阻滞的初步观察水

利用诱导分化的骨髓间叶干细胞自体移植治疗房室阻滞,探讨生物介入方法治疗缓慢型心律失常的新途径。11只实验犬随机分为实验组(n=6)和对照组 (n=5)。应用射频技术消融His束,制备永久Ⅲ度房室阻滞动物模型;每只犬抽取 10ml犬骨髓液,应用密度梯度离心法及贴壁培养法分离、培养和扩增骨髓间叶干细胞, 5 氮胞苷对骨髓间叶干细胞进行诱导分化;房室阻滞 4周后,开胸心脏直视下将BrdU标记的分化干细胞 (1ml, 1. 5×107细胞)多点注射至该犬消融的His束部位,而对照组仅将 1mlDMEM培养液替代干细胞悬液多点注射至相同部位。术后 1~12周,应用心电图观察两组活体动物房室功能恢复情况,应用组织病理、免疫组化等技术对移植干细胞的存活、增殖、分化与缝隙连接功能进行评价。结果:在动物房室阻滞模型中,实验组犬在自体骨髓干细胞移植后 12周, 2 /6只犬的房室传导功能得以改善;病理与免疫组化示诱导分化的骨髓干细胞在His束区存活、增殖和分化为心肌细胞、血管内皮细胞,并与宿主细胞建立缝隙连接;而对照组 5只犬未见上述变化。结论:自体移植诱导分化的骨髓间叶干细胞有可能改善His束传导功能。     

冠状动脉溶栓加腔内成形术治疗急性心肌梗塞

1982年Meyer等首先将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用于急性心肌梗塞(AMI)患者,在冠状动脉内溶栓治疗后立即扩张残余的固定性狭窄病变。此后,PTCA单用或与溶栓联用治疗AMI得以广泛应用。现将我院PTCA与冠状动脉内溶栓联合治疗     

左室致密化不全患者预后危险因素的研究进展

左室致密化不全又称海绵样心肌,是一种病因未明的原发性心肌病,临床表现具有很大的异质性。随着测序技术的进步,近几年有关左室致密化不全患者基因型与表型的关联研究越来越多,使人们看到了遗传因素在患者风险评估中的潜力。现主要从临床和遗传的角度对影响左室致密化不全患者预后的因素进行归纳总结,以期改善患者的风险评估和临床管理。     

心肌细胞再生与心肌移植修复

过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式。心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的最好例证。当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生。但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞。因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑。     

分支型室性心动过速的电生理临床观察

分支型室性心动过速程序刺激诱发率高,诱发的室性心动过速与临床发作极相似。通过诱发方式、发作时的单个程序刺激等观察,考虑该类室性心动过速的机制以折返激动的可能性大。普罗帕酮可使9/10例心动过速终止。再次诱发试验中可见4/10例抑制了心室诱发。普罗帕酮可用于急诊终止分支型室性心动过速,也可考虑用于口服维持。     

瓣膜病慢性心房颤动心房肌缝隙连接CX43和CX40的重构

目的　探讨人类瓣膜病慢性心房颤动 (房颤 )心房肌中缝隙连接通道蛋白Connexin 4 3(CX4 3)和Connexin 4 0 (CX4 0 )的重构及其与房颤的关系。方法　 (1)取 11例风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )患者的右心耳心肌 (房颤 8例 ,窦性心律 3例 ) ,以Northernblot印迹法比较窦性心律和房颤者CX4 3和CX4 0mRNA表达量的变化 ;(2 )另取 2 0例风心病患者右心耳心肌 (窦性心律 8例 ,房颤 12例 ,房颤持续时间从 3个月至 15年 )制成冰冻切片 ,在激光共聚焦显微镜 (confocallaserscanningmi croscopy)下分别观察窦性心律和房颤心房肌CX4 3和CX4 0蛋白的荧光斑面积、空间分布及形态变化。结果　 (1)窦性心律和房颤CX4 3和CX4 0mRNA表达量差异无显著性 ;(2 )CX4 3和CX4 0荧光斑面积在窦性心律和房颤时差异也无显著性 ,但CX4 0在心肌纵切面上的数目明显多于横切面 (P <0 0 5 ) ,而CX4 3数目无变化。提示房颤时CX4 0通道在心肌空间上的分布发生了显著改变 ,即端 端连接大于侧 侧连接。结论　人类风心病慢性房颤时缝隙连接蛋白CX4 3和CX4 0的mRNA表达量和蛋白量均未发生显著改变 ,但CX4 0蛋白的空间分布发生了显著变化 ,端 端连接明显增多 ,侧 侧连接显著减少 ,提示房颤时CX4 0通道发生了空间排列上的重构 ,可能参与了房颤的