舒张功能障碍对冠心病的诊断价值

目的应用超声多普勒方法评价冠心病患者的左室整体舒张功能及舒张功能障碍的发生率，探讨舒张功能障碍在冠心病无创诊断中的价值。方法对入选病人行常规检查，同时进行二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱及二尖瓣环组织多普勒检查，对比临床标准与舒张功能障碍标准对冠心病的诊断率。结果舒张功能障碍标准对冠心病的检出率显著高于临床标准。结论舒张功能检查可作为冠心病诊断的初筛检查。     

TEE引导Amplatzer封堵器封堵巨大房间隔缺损

近年来,介入心导管治疗房间隔缺损(ASD)已成功应用于临床。此法无须开胸及损伤小,受到患的欢迎。我院于2000-03至今已成功封堵7例ASD,其中1例是巨大房间隔缺损,现将该例巨大型ASD的封堵过程中的超声所见,报告如下。     

心力衰竭犬心房电生理特性的研究

为观察心力衰竭 (简称心衰 )犬心房肌电生理特性的改变 ,探讨充血性心衰时心房颤动 (AF)发生机制。选择14只犬随机分为起搏组 (n =7)和假手术组 (n =7) ,在左、右房各缝植 4对电极 ,电极尾端经皮下由犬背部穿出。假手术组犬埋置起搏器后不起搏。起搏组犬置入实验用VOO型起搏器快速心室起搏 (2 2 0次 /分 ) 6周 ,建立心衰犬模型 ,分别于起搏前、起搏 6周后 ,测定心房有效不应期 (AERP)、AERP离散度 (AERPd)、房内和房间传导时间及心房肌传导速度 ,记录AF诱发情况。结果 :①假手术组犬术前与术后比较 ,心功能和心房电生理特性均无明显变化。②心室快速起搏 6周犬AERP较起搏前略延长 ,但差异无显著性。起搏 6周犬AERPd较起搏前明显增大 (4 0 .4±15 .6msvs 2 2 .6± 10 .2ms,P <0 .0 5 )。与起搏前比较 ,起搏 6周犬房内及房间传导时间明显延长 (CTRA5 4 .7± 7.2msvs 33.1± 9.5ms ;CTLA5 2 .3± 8.9msvs 31.7± 6 .3ms ;CTRA LA6 9.7± 8.2msvs 4 2 .8± 7.9ms,P均 <0 .0 5 ) ,心房肌传导速度显著减慢 (CVRA5 4 .8± 7.9cm/svs 90 .7± 8.4cm/s ;CVLA5 7.4± 9.6cm/svs 94 .6± 10 .2cm/s,P均 <0 .0 5 )。③心衰犬AF诱发率、诱发次数、AF持续时间较起搏前明显增加。假手术组犬术前、术后比较AF诱发情况无?     

急诊床边超声心动图对急性心肌梗死室壁穿孔的诊断价值

目的 探讨急诊床边超声心动图对急性心肌梗死（AMI）室壁穿孔的诊断价值。方法 彩色多普勒诊断仪床边直接探测AMI患者16例，测量各房室腔大小、各节段室壁厚度及运动情况、室壁瘤范围及瘤壁厚度，重点观察室间隔穿孔的位置及大小、穿孔周围心肌回声情况以及彩色多普勒血流状态。结果 穿孔位于室间隔较为多见（11例），穿孔部位心肌明显变薄、向右室隆凸，在穿孔部位可见由左室经穿孔处入右室的收缩期五彩血流束，伴有不同程度心包积液。局部心肌收缩速度明显减低，其余节段心肌代偿性增强。结论 对AMI患者临床上发现突然出现心脏杂音及临床症状并突然恶化应及早进行急诊床边超声心动图检查，以作出早期室壁穿孔的正确诊断，为临床内外科治疗提供可靠依据。     

心肌梗死后左心室重构与脑钠素的关系

目的:探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死acutemyocardialinfarction,(AMI)后左室重构的关系,以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法:2003-01/07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组,男78例,女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组,男18例,女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度,并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标,观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果:AMI组患者血浆脑钠素浓度犤(416.7±208.0)ng/L犦明显高于对照组对犤(61.8±34.1)ng/L犦(t=2.9,P<0.01)。重构组血浆脑钠素浓度犤(466.3±211.2)ng/L犦明显高于非重构组对犤(301.5±198.7)ng/L犦(t=2.91,P<0.05);而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3.32,P<0.01);左室射血分数明显低于非重构组(t=3.01,P<0.05)。血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关r=0.35,P<0.01)。(结论:AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高,且与AMI后心室重构有关。     

多普勒组织超声对冠心病患者右室舒张功能的评价

目的:利用脉冲多普勒组织成像技术(Dopplertissueimaging,DTI)比较正常人及冠心病心绞痛和急性心肌梗死患者右室舒张功能。方法:实验于2003-02/08在哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科完成。符合冠心病标准患者81例,分为急性心肌梗死组(36例)和心绞痛组(45例)。同期本院门诊健康体检自愿者能与心绞痛组年龄、性别相匹配健康体检者45例作为对照组。对所有研究对象行DTI,测定其左、右心室舒张功能指数,比较各组间DTI变化情况。结果:①心绞痛组左室舒张早晚期运动速度比(0.9±0.2)及右室舒张早期的峰值速度Em峰值犤(4.8±1.5)cm/s犦较对照组犤(1.3±0.4),(5.6±1.1)cm/s犦低(t=4.2,2.9,P<0.05),等容舒张时间(isovolumicrelaxationtime,IVRT)犤(141±35)ms犦显著长于对照组犤(89±38)ms犦(t=3.3,P<0.05)。②急性心肌梗死组左、右心室Em峰值、Em/Am比值较对照组低,Em峰减速时间、等容舒张时间较对照组长,差异有显著性意义(t=3.7,3.3,P<0.05)。③急性心肌梗死组左、右心室Em峰值、Em/Am比值较心绞痛组低,等容舒张时间较心绞痛组长,差异有显著性意义(t=2.9～3.6,P<0.05)。同时左室舒张功能也明显降低,左、右心室舒张功能有显著的相关性(r=0.36～0.62,P<0.01)。结论:右室舒张功能障碍在冠心病早期即可出现,DTI     

早期短期给予caspase抑制剂对于急性心肌梗死大鼠心功能影响的实验研究

目的评价早期、短期给予caspase抑制剂对于急性心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为3组心肌梗死组、治疗组、假手术组。应用超声心动图评价心功能;caspase-3活性检测试剂盒测定caspase-3活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果治疗组较心肌梗死组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)明显降低,而射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显升高。治疗组较心肌梗死组caspase-3活性及凋亡指数(AI)明显降低。结论早期、短期给予caspase抑制剂可以有效改善心肌梗死大鼠心功能。抑制心肌细胞凋亡和改善心室重构是其主要作用机制。     

组织多普勒超声评价交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响

目的观察心交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响。方法随机选取30例扩张型心肌病患者,分为对照组(16例)和治疗组(14例)。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在给予对照组治疗的同时,以0.5%利多卡因每2h经硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5)。所有患者于治疗前和治疗后1个月行经胸心脏超声检查,测量左心房收缩末期内径(LAD),左心室舒张末期内径(LVEDd),短轴缩短率(FS),射血分数(EF),二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的组织峰值收缩速度(Sm)和运动距离(D),计算6个位点的峰值收缩速度和运动距离平均值(MSm和MD),比较两组上述指标的差异。结果治疗组LAD和LVEDd均显著缩小,EF和FS明显增加,对照组上述指标无显著改善。同对照组比,治疗组MSm和MD均显著增加[MSm(4.91±0.56)cm/s对(4.09±0.82)cm/s,P<0.05;MD(0.61±0.18)cm对(0.41±0.18)cm,P<0.05]。左心室射血分数改善与MSm和MD的变化显著相关(MSmr=0.576,P=0.001;MDr=0.526,P=0.003)。结论对于扩张型心肌病,心区交感神经阻滞较常规治疗能显著缩小左心腔径,尤为突出的是它能更有力地增强心肌的收缩力,改善左心室收缩功能。     

雷米普利对糖尿病心肌梗死大鼠葡萄糖转运体4的影响

目的 观察2型糖尿病合并心肌梗死大鼠室重构及葡萄糖转运体(GLUT4)表达及雷米普利对其影响.方法 46只雄性Wistar大鼠由哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心提供.高脂喂养加低剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)腹腔注射,血糖值≥16.7 mmol/L为2型糖尿病模型,结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型;糖尿病合并心肌梗死大鼠随机(随机数字法)分为安慰剂组(n,=9),雷米普利组(n=10),糖尿病假手术组(n=10);非糖尿病大鼠随机分为心肌梗死组(n=9)及非糖尿病假手术组(n=8).术后6周查心脏超声、测定心室重量指数、心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数.取大鼠非梗死区心肌,采用实时定量RT-PCR技术测定GLUT4 mRNA.Western blot法测定GLUT4蛋白含量.用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析;组间比较用方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与糖尿病假手术组和非糖尿病心肌梗死组相比,安慰剂组EF值显著降低[(32±3)%vs.(65±4)%,P<0.01;(32±3)%vs.(38±4)%,P<0.05];E/A比值(P<0.01)、左室非梗死区胶原容积分数(P<0.05)及心室重量指数(P<0.05)升高.与安慰剂组相比,雷米普利组盯值改善明显[(45±3)%vs.(32±3)%,P<0.01],且E/A比值显著降低(P<0.01),左室非梗死区胶原容积分数下降、心室重量指数减少[(3.1±0.2) vs.(4.2±0.4),P<0.01].安慰剂组GLUT4 mRNA及蛋白表达较非糖尿病心肌梗死组低,与糖尿病假手术组相比差异无统计学意义.与安慰剂组相比,雷米普利组GLUT4 rnRNA及蛋白表达升高.结论 雷米普利可防治心室重构并改善心脏收缩及舒张功能;2型糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌GLUT4 mRNA和蛋白的表达下降,雷米普利可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌GLUT4 mRNA和蛋白的表达.