排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
为了寻找毒性低、增敏作用强的乏氧细胞放射增敏剂,设计并合成了一系列5-溴-,5-甲基-,和5-未取代的3-硝基-1,2,4-三唑-1-乙酰胺类化合物,用HeLaS3细胞进行了体外试验。结果表明5-溴取代衍生物的增敏作用强于相应的5-甲基-或5-未取代的硝基三唑衍生物,但是它们的毒性亦增大。修饰1位乙酰胺侧链也可以改变化合物的增敏作用和亲脂性。在所测定的化合物中TA-101[2-(3-硝基-1-三唑基)乙酰胺]由于有高的增敏作用和低亲脂性,可能是一个有希望的放射增敏剂。 相似文献
2.
3.
沈恂 《国际放射医学核医学杂志》1984,8(2):65-70
危险度的正确估计是制定辐射防护标准的基础,换句话说,如果实施正确的防护标准,在工作人员和广大公众中所予期产生的辐射危害将是能被社会接受的。 相似文献
4.
沈恂 《国际放射医学核医学杂志》1980,4(1):3-9
辐射化学方面的研究工作在第六届辐射研究国际会议上占有十分突出的位置,属于辐射化学课题的讨论会和论文报告会的次数分别占总数的24%和21%,仅次于生物学课题。 相似文献
5.
本文介绍了两种引入修复机制的细胞存活曲线的数学模型—不完全修复(IR)模型和致死—潜在性致死(LPL)模型的基本概念和公式,介绍了作者在IBM-Pc计算机上建立的用这两种模型拟合存活曲线的程序。用它们对不同剂量率下人类黑色素瘤细胞Hxll8存活曲线进行拟合,并与多靶一单击、线性一平方模型的拟台比较。结果表明:IR模型和LPL模型都可以用同一组参数拟合不同剂量率下得到的不同的存活曲线,并定量给出细胞的修复能力。这两种数学模型将有助于对细胞辐射敏感性和修复能力的定量研究。 相似文献
6.
本文介绍了一台自制的放射性纸色层扫描装置,它由扫描平台、正比计数管探头和一套核探测仪器组成。用14C-胸腺嘧啶进行了扫描装置的性能测试工作。当准直片狭缝为3mm时,探测效率约为2~3%,对14C的最小可探测量为0.5nCi。根据不同的实验目的,可在l~5n3ffl间选择不同的狭缝宽度。由于本装置简堕易作,因此适于其它实验室或医院仿制。 相似文献
7.
在研究放射增敏剂的过程中,发现某些化合物具有选择性的乏氧细胞毒性,这类化合物被称为生物还原性药物。这类制剂在富氧条件下无毒。但在乏氧条件下代谢变成细胞毒剂,因而可更有效的杀死乏氧细胞。具有代表性的如SR-4233和RSU-1069。这些生物还原性药物已进入、期临床实验阶段。生物还原性药物既有放射增敏作用,又有化疗增敏作用。所以在化学修饰剂研究领域内,生物还原作用倍受重视。作者介绍本单位自己合成的此类药物:QN-2013(苯并二嗪双-N-氧化物),并对之进行了离体增敏实验和药物生物还原性试验。材料和方法:QN-2013为淡黄色粉未,易… 相似文献
8.
为了寻找毒性低、增敏作用强的乏氧细胞放射增敏剂,设计并合成了一系列5-溴-,5-甲基-,和5-未取代的3-硝基-1,2,4-三唑-1-乙酰胺类化合物,用HeLaS3细胞进行了体外试验。结果表明5-溴取代衍生物的增敏作用强于相应的5-甲基-或5-未取代的硝基三唑衍生物,但是它们的毒性亦增大。修饰1位乙酰胺侧链也可以改变化合物的增敏作用和亲脂性。在所测定的化合物中TA-101[2-(3-硝基-1-三唑基)乙酰胺]由于有高的增敏作用和低亲脂性,可能是一个有希望的放射增敏剂。 相似文献
9.
苯并呋咱N—氧化物类和喹喔啉双N—氧化物类化合物的合成… 总被引:3,自引:0,他引:3
本文合成了一些苯并呋咱N-氧化物类(2a ̄3c)及喹喔啉双N-氧化物类(3a ̄3e)化合物,初步探讨了体外乏氧选择性细胞毒及放射增敏作用与化学结构的关系,所合成的化合物中(3 c)具有较显著的体外乏氧选择性细胞毒作用及放射增敏作用。 相似文献
10.
喹喔啉双氮氧化物衍生物QN-2013的乏氧细胞毒性和放射增敏作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:检验和评价喹喔啉双氮氧化物衍生物QN-2013的选择性乏氧细胞毒性和放射增敏作用。方法:体外细胞毒性、放射增敏作用及体内抗肿瘤活性,分别用集落形成法和肿瘤生长延迟法检验。细胞周期的变化、DNA损伤和损伤DNA的修复分别以流式细胞术和“彗星”分析法测定。结果:QN-2013对乏氧和富氧HeLa-S3细胞的等毒性浓度ICN250和ICair50分别是0.08和1.7 mmol*L-1,乏氧细胞毒性比率(hypoxic cytotoxicity ratio, HCR)为21。这说明QN-2013具有一定的乏氧细胞毒性,但弱于代表性生物还原药SR-4233。在1 mmol*L-1以下时,QN-2013的体外放射增敏作用比MISO(misonidazole)弱,但随药物浓度增加近似按指数增大,而荷瘤小鼠腹腔给药则体内增敏作用与施药剂量无明显依赖关系。在细胞和分子水平上,QN-2013诱发乏氧HeLa-S3细胞G2M期阻断,引起DNA双链断裂,且抑制辐射DNA损伤的修复。结论:QN-2013是一中度活性的乏氧选择性细胞毒剂,体内外实验表明具有一定的放射增敏作用,明显增强辐射抗肿瘤能力。其作用机制可能是通过直接损伤DNA和抑制DNA修复。这些结果提示虽QN-2013本身可能不是理想的生物还原药,但喹喔啉氮氧化物系列不失为探索新抗癌药应重视的领域之一。 相似文献