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目的 探讨多肿瘤抑制基因缺失(mrltiple tumor suppressor gene 1,p16/MTS1)与骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)发病的关系。方法 采用PCR方法,对29例MDS的p16/MTS1基因的缺失情况进行分析,讨论其与疾病发生的关系。结果 29例MDS患者未见有p16基因缺失。结论 p16基因缺失和MDS的发病关系不大。 相似文献
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目的 探讨多肿瘤抑制基因(p16/MTSI)缺失与骨髓增生异常综合征(MDS)发病的关系。方法 采用PCR技术.对30例MDS的p16/MTSI基因缺失情况进行了分析。结果 30例MDS患者未见有p16基因缺失。结论 提示p16基因缺失和MDS的发病关系不大。 相似文献
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急性淋巴细胞白血病p16/MTS1基因缺失与临床预后相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
p1 6基因缺失与急性淋巴细胞白血病 (ALL) ,特别与高危组ALL患者之间的关系尚未得出确切的结论。我们检测了ALLp1 6基因的纯合性缺失并分析其与临床预后的关系。病例和方法1 病例选择 安徽医科大学附属医院血液科 1 997年 3月~1 998年 6月收治的ALL住院患者 4 0例 ,对完全缓解的 3 0例患者进行预后分析。男性 2 2例 ,女性 8例 ,年龄 1 4~ 65岁 ,中位年龄 2 7岁。患者的危险程度根据文献 [1 ]划分 ,入选病例诱导缓解和巩固治疗采用标准方案。2 白血病基因组DNA的提取 按常规方法抽提白血病细胞DNA[2 ],用dH2 O… 相似文献
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目的 探讨应用银染核仁组成区(AgNORs)计数定量作为非何杰金淋巴瘤(NHL)鉴别诊断、病理分型、分级及预后指标的可能性。方法 用AgNORs计数定量方法分析68例NHL肿瘤组织的变化。结果 AgNORs计数低度NHL与中、高度NHL间差异有显著性(P〈0.05);但良性淋巴组织病变组与低度恶性NHL组间差异无显著性(P〉0.05),AgNORs均数值≤2.08组与〉2.08组2组间生存曲线差异 相似文献
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急性淋巴细胞白血病p16基因纯合性缺失、点突变及启动子甲基化变异 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者p16基因的失活机制。方法 从29例患者外周血提取白细胞基因组DNA,采用PCR、PCR—SSCP、MSP分析方法,对p16基因第二外显子的纯合性缺失、点突变及启动子区CpG岛的甲基化变异进行分析。结果 p16基因第二外显子的缺失率为27.6%(8/29),未见其点突变;p16基因启动子区CpG岛的甲基化率为13.8%(4/29)。结论 p16基因的失活和ALL的发生发展有一定的关系。 相似文献
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自从Skipper细胞增殖动力学理论应用于肿瘤治疗以来,急性白血病(AL)的治疗已取得了可喜的进展,不少病人经过化疗获得了长期生存,临床治愈的AL患者亦正逐年增多。化疗仍然是目前治疗AL最基本而必不可少的手段,成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的完全缓... 相似文献
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p16基因甲基化特异检测方法的建立及其初步应用 总被引:8,自引:5,他引:3
目的:建立p16基因中CpG岛的甲基化分析方法,即甲基化特异的PCR(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)方法及其初步应用。方法:用亚硫酸氢钠修饰变性后的被测DNA,随之进行甲基化,非甲基化特异的PCR扩增。应用MSP法分析白血病患者的白细胞p16基因5'CpG岛的甲基化变异情况。结果:用加热法变性DNA,亚硫酸氢盐修饰DNA,Wizard DNA纯化树脂除盐,纯化修饰后的DNA都获得了成功,并建立了MSP分析p16基因甲基化的方法。白血病患者的白细胞p16基因的5'CpG岛有一定比2例的甲基化变异。结论:MSP是一种较为简便,敏感,且具有高度特异性的检测任何基因的CpG区域甲基化位点的分析方法。 相似文献
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兔骨骼肌肌球蛋白轻链的分离纯化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 从兔骨骼肌中提取肌球蛋白轻链,为下一步研究肌肉收缩原理提供可磷酸化的底物。方法 用离心、透析、柱层析、SDS聚丙烯配角安凝胶电流(SDS-PAGE)和电泳轩移等方法纯化兔骨骼肌肌球蛋白轻链。结果 提取纯化得到较纯的肌球蛋白,进一眇是到轻 混合液和各种轻链纯品,经紫外吸收检测及SDS-PAGE证实其分子量分别为25000(MLC1)、19000(MLC2)和16500(MLC3),均与文献报道 相似文献
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急性白血病P16基因缺失的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨周期素依赖性激酶4抑制因子基因(p16)缺失在急性白血病中的意义。方法 采用PCR方法对43例急性淋巴细胞白血病(ALL),36例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)中p16基因的纯合缺失进行了研究。结果 21例ALL存在p16基因纯合缺失,3例ANLL存在p16基因纯合缺失。ALL p16基因缺失率明显高于ANLL(P<0.05),p15基因缺失的ALL病人有较高的复发率。结论 ALLp16基因缺失率较高,p16基因缺失之ALL预后不良。 相似文献