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1.
2.
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对CC14诱导的大鼠肝组织转化生长因子-β-Smads(TGF-β-Smads)信号通路的影响.方法:采用皮下注射CC14建立大鼠肝纤维化模型.将纯系Fisher大鼠随机分为正常组、模型组、BDLSC组(尾静脉注入2×10(6)BDLS...  相似文献   
3.
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG),是一种以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的疾病。临床上分为3型:(1)黏膜型:最常见,主要为胃肠道粘膜内大量嗜酸性粒细胞浸润,以消化吸收不良为主要表现;(2)肌层型,较少见,主要表现为胃肠壁增厚,僵硬呈结节状,可引起幽门梗阻及肠梗阻;  相似文献   
4.
We presented a case of chronic recurrent hepatic encephalopathy occurring in a liver cirrhosis patient (Child Pugh A) with a large gastrorenal shunt and a review of the literature focusing on diagnosis and management. Computed tomography (CT) demonstrated an atrophic liver, splenomegaly, varices at the gastric fundic and the splenic hilum, and a highly tortuous shunt vessel between the gastric fundic varices and the left renal vein. Ultrasonography revealed the portal vein diameter was 0.8 cm; and portal ve...  相似文献   
5.
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响.方法 采用淤胆型肝损伤大鼠模型和含5%淤胆血清的培养液筛选和扩增BDLSC,使用RT-PCR方法检测培养2周时肝干细胞标志表达.体外将携带人uPA基因的腺病毒(AduPA)转染BDLSC并移植入CCl4诱导的肝纤维化大鼠体内,观察大鼠肝功能、胶原面积及病理组织学的变化.结果 病理条件培养液培养2周的骨髓细胞形成肝细胞样集落,并表达胚胎期肝干细胞特征性蛋白.体内研究显示,与模型组和BDLSC组相比,BDLSC-uPA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)及总胆红素(TBIL)水平均有不同程度的降低,凝血酶原时间(PT)时间缩短,白蛋白(ALB)水平升高,肝组织细胞外基质(ECM)水平及羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低;肝组织结缔组织增生程度减轻,假小叶形成不明显,胶原面积明显减少.结论 uPA基因修饰BDLSC移植能有效抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,改善纤维化大鼠的肝功能,从而为转基因BDLSC移植治疗肝纤维化的临床应用提供理论依据和实践基础.  相似文献   
6.
目的 观察Smad7和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因共表达对体外培养肝星状细胞(HSC)活化,分泌胶原特性的影响.方法 采用胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离大鼠HSC,将AdSmad7/uPA或AdSmad7体外感染HSC后,Western blotting法检测细胞总蛋白中Smad7、抗人α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α2链(Col Ⅰ A2)的表达;ELISA法检测培养上清中uPA蛋白的分泌量;放射免疫法测定HSC培养上清中Ⅲ型前胶原(PⅢP)和层黏连蛋白(LN)的分泌量.结果 AdSmad7/uPA感染体外培养HSC,3 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)表达,转染效率>90%,Smad7和uPA蛋白的表达量明显高于AdGFP对照;AdSmad7/uPA或AdSmad7转染HSC均可使α-SMA、Col Ⅰ A2、PⅢP和LN水平较AdGFP对照组显著下降(P<0.05).与转染AdSmad7相比,转染AdSmad7/uPA后的HSC中Col Ⅰ A2、PⅢP和LN表达降低更明显,分别较前者降低44.5%、30.4%和28.4%(P<0.05).结论 Smad7和uPA基因共表达可协同抑制体外培养的大鼠HSC分泌细胞外基质成分.  相似文献   
7.
目的 探讨小檗碱(BBR)调控HDAC/H3K9ac/KLF4对棕榈酸(PA)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能的机制。方法 应用PA诱导HepG2细胞构建NAFLD细胞模型,采用油红O染色法测定细胞脂肪变,采用Western blot法检测细胞HDAC1、H3K9ac、KLF4、SREBP-1c和PPARγ表达,使用染色质免疫沉淀技术(ChIP)测定KLF4启动子区H3K9ac水平,采用ELISA检测细胞培养上清细胞因子,采用SiRNA技术沉默KLF4基因验证BBR 靶向HDAC/H3K9ac/KLF4对PA诱导的HepG2细胞脂肪变的保护作用。结果 与模型组比,BBR处理使PA诱导的HepG2细胞脂质沉积显著改善,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(514.7±46.4)pg/ml、(241.5±37.7)pg/ml和(362.7±19.9)pg/ml, 均显著低于模型组【分别为(1162.0±110.8)pg/ml、(635.8±73.4)pg/ml和(1110.0±85.1)pg/ml,P<0.001】;与模型组比,BBR干预组HDAC1蛋白表达降低了19.0%,而H3K9ac和KLF4蛋白表达增加了1.53倍和1.52倍,KLF4启动子区H3K9ac水平增加了3.97倍,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达降低了49.1%,脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达增加了1.84倍;与空质粒转染组比,转染真核表达质粒细胞HDAC1蛋白表达水平增加了2.02倍,而H3K9ac蛋白表达水平降低了57.1%;与SiRNA-NC转染组比,转染SiRNA-KLF4的HepG2细胞KLF4蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而细胞脂质沉积显著增加,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(887.9±89.9)pg/ml、(471.9±38.4)pg/ml和(793.1±59.3)pg/ml, 均显著高于SiRNA-NC转染组【分别为(534.2±46.1)pg/ml、(260.3±26.9)pg/ml和(372.0±30.6)pg/ml,P<0.01】,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达增加了1.77倍,而脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达降低了41.6%。结论 本研究结果提示BBR可能通过调节PA诱导的HepG2细胞HDAC/ H3K9AC表达,激活了KLF4,抑制了细胞内炎症反应和脂质沉积,为临床干预NAFLD提供了新的思路。  相似文献   
8.
目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对miR-181a表达的影响,以及miR-181a对体外培养的肝星状细胞(HSC)-T6细胞的作用。方法 TGF-β1处理HSC-T6细胞后,检测miR-181a和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。miR-181amimics转染HSC-T6细胞后,Western印迹检测α-SMA和Ⅰ型胶原a2链(collagenⅠa2,ColⅠA2)蛋白表达,CCK-8计数法检测细胞增殖。结果 TGF-β1处理组细胞中miR-181a和miR-181b表达量较对照组细胞明显升高,miR-181a转染组细胞中α-SMA和ColIA2表达量明显高于对照组细胞,miR-181a对HSC-T6增殖无明显影响。结论在HSC-T6中,TGF-β1促进miR-181a表达,miR-181a可促进HSC-T6细胞活化和分泌胶原,进一步明确了TGF-β1促进HSC-T6活化的机制。  相似文献   
9.
smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体的构建和鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过引入内部核糖体进入位点序列,构建并鉴定smad7和uPA基因共表达的腺病毒载体.方法PCR扩增uPA和smad7全长cDNA的片段,先后亚克隆入pIRES质粒;更换酶切位点后,将smad7-IRES-uPA片段克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV,再与pAdEasy-1质粒在RJ5183菌中同源重组产生腺病毒载体质粒.酶切鉴定后在293细胞中包装成重组腺病毒Adsmad7/uPA.RT-PCR检测Adsmad7/uPA在L02肝细胞中的表达.结果该重组腺病毒质粒经测序、酶切鉴定,均与预期结果一致;转染AD-293细胞后,2天可观察到GFP明显表达;RT-PCR检测到转染后的L02细胞中smad7和uPA表达增强.结论成功构建了smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体,为研究mad7和uPA双基因共表达对大鼠肝纤维化的预防、治疗作用奠定基础.  相似文献   
10.
恶性肿瘤的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程,涉及多种基因功能异常。导致这些基因功能异常的原因包括基因突变、基因缺失、基因过表达和基因表型(epigenetic)改变等。基因表型改变有DNA甲基化、组蛋白乙酰化状态异常等形式。自肿瘤发生早期,DNA甲基化状态就开始发生异常,并通过多条途径参与肿瘤发生发展。九十年代以来,对DNA甲基化异常认识的深入,使我们对恶性肿瘤的发生机理有了更深刻、更全面的认识。  相似文献   
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