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1.
目的探讨bcl-2反义寡核苷酸能否增加小细胞肺癌细胞NCI—H69的凋亡。方法将NCI—H69细胞培养传代,细胞共分4组,反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组,通过脂质体将不同浓度的寡核苷酸导人细胞中,WesternBlot法检测bcl-2蛋白的表达,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果与空白对照组比较,反义寡核苷酸组的bcl-2蛋白表达明显受到抑制,而正义寡核苷酸组和无义寡核苷酸组细胞的bcl-2蛋白表达则与空白对照组差异不明显。反义寡核苷酸组细胞在10、20、40umol/L 3个不同浓度时的凋亡率分别是(9.97±1.54)%、(15.28±1.73)%、(21.41±1.85)%,明显高于空白组和正义链、无义链组阴性对照组,且差异有统计学意义(F=7.19~15.48,q=5.21—7.98,P〈0.01),而转染正义链和无义链组与空白组比较则差异无统计学意义。结论bcl-2反义寡核苷酸能有效封闭bcl-2基因的表达,增加小细胞肺癌细胞的凋亡。  相似文献   
2.
目的探讨原发性肺癌以单纯指骨转移为首发症状的临床特点以及肺癌发生指骨转移的机理。方法对1991年至2007年间,见诸于有关文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的原发性肺癌病人的文献资料进行综合性分析。结果在文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的17例原发性肺癌的病人中,其转移病灶位于左手指骨者7例,右手指骨者9例,双手指骨者1例,指骨转移病灶的数量在两手之间的分布大致相等,除3例病人其转移病灶位于近节指骨外,其余病人的转移病灶均位于其末节指骨;有6例病人的患病手指既往曾有外伤史。结论传统的机械一解剖学说和种子一土壤学说的观点均不能解释原发性肺癌发生指骨转移的机理,故临床上如遇久治不愈的手指软组织炎症时,应想到是否有肿瘤细胞转移至此的可能性。  相似文献   
3.
目的对周疗法紫杉醇脂质体联合方案治疗晚期胃癌的临床疗效进行分析和比较。方法 资料选自2011年10月~2013年10月在我院住院治疗的晚期胃癌患者82例,随机分为对照组和实验组,每组各41例,对照组行周疗法普通的紫杉醇联合方案治疗,实验组在对照组基础上行周疗法紫杉醇脂质体联合方案治疗,对两组患者不同的临床疗效与毒副反应进行分析与比较。结果经不同治疗方式的有效实施,两组患者的临床症状均得到了不同程度的改善,实验组有效率达到了46.34%,受益率达到了87.80%,明显优于对照组有效率29.27%,受益率65.85%,两者之间的临床治疗疗效比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论晚期胃癌患者行周疗法紫杉醇脂质体联合方案治疗,不仅出现不良反应的程度相对较低,且毒性反应也非常小,患者对于自身临床疗效感到十分满意,同时在一定程度上提升了患者及其家属的生活质量,对于缓解患者的痛苦具有明显的临床功效。  相似文献   
4.
例1男,51岁。左手小指末端原因不明的肿胀、疼痛10余天,对症治疗效果不佳。2005年5月入院。查体一般情况可,左手小指末端肿物约1.0cm×0.8cm大小,质硬,有少许搏动感,局部软组织明显肿胀,功能障碍。胸部CT检查示右肺下叶周围型肺癌9cm×6cm,并右侧肺门、上纵隔淋巴结转移。  相似文献   
5.
目的:分析替莫唑胺联合放疗在恶性脑胶质瘤产生的临床效果。方法:随机选取我院收治的恶性脑胶质瘤患者40例分为2组,每组20例;对照组进行单纯放疗,观察组在对照组的基础上添加替莫唑胺化疗。分析2组患者的临床效果比较。结果:观察组中7例完全缓解,10例部分缓解,2例病变稳定,仅有1例病变进展,高达95%的总有效率。对照组中5例完全缓解,8例部分缓解,3例病变稳定,4例病变进展,有80%的总有效率。观察组优于对照组, p<0.05,则其差异具有统计学意义。结论:采用替莫唑胺联合放疗治疗恶性脑胶质瘤具有良好的临床疗效,不良反应低,有效率高,操作简便等,能够提高患者生存质量,值得在临床上应用推广。  相似文献   
6.
7.
CyberKnife是一种影像引导下的无框架立体定向放射治疗肿瘤的国际前沿性新技术。它可使其放射线到达传统立体定向放射外科治疗技术无法接近的病变部位;在放射治疗前和放疗的过程中,其先进的影像导航系统可对病灶进行准确的实时监控和跟踪;目标如有移动,会补偿性的自动修正治疗床的位置或射束的方向;非等中心照射特征可使放射线的剂量分布在病变部位达到最大程度的均匀性和适形度,消除以往传统立体定向放射外科治疗技术在靶区剂量分布方面存在的冷点和热点问题;既可以实施单次治疗,也可以进行分次照射,是真正意义上的全新概念的肿瘤立体定向放射外科治疗系统。  相似文献   
8.
目的 探讨小牛血去蛋白提取物(商品名爱维治)对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜的修复作用及对肠上皮细胞bcl-2、bax基因蛋白表达的影响.方法 以高能X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(9.0 Gy),建立辐射损伤模型.实验大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、爱维治低、中、高剂量组.造模后连续4 d腹腔注射给药,取相应部佗的小肠制成病理切片,图像分析仪测定相关形态学指标,用免疫组化方法 检测小肠黏膜上皮细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达.结果 爱维治中、高剂量组小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度分别为(254.66±26.71)μm、(166.47±25.31)μm、(510.44±30.27)μm、(610.38±37.56)μm和(261.71±30.12)μm、(165.41±19.89)μm、(511.71±29.64)μm、(608.98±34.23)μm,较模型对照组明显改善(P<0.05).爱维治中、高剂量组bax的表达量分别为(24.54±8.59)%和(23.24±9.10)%,低于模型对照组(P<0.05);爱维治中、高剂量组bcl-2的表达量分别为(55.54±8.59)%和(52.21±8.32)%,高于模型对照组(P<0.05);爱维治中、高剂量组bcl-2/bax的比值分别为2.2632和2.1275,高于模型对照组(0.3425,P<0.01).结论 爱维治通过促进抑凋亡蛋白bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白bax的表达,减少肠黏膜细胞凋亡,加速急性放射性肠炎受损肠黏膜的修复.  相似文献   
9.
爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道修复作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道的修复作用。方法:随机将Wistar大鼠28只分为正常对照组、爱维治组、模型对照组。建立辐射损伤模型(一次性用直线加速器给予9.0Gy的高能X射线照射)。造模后连续4d腹腔注射给药,取相应部位的空肠、回肠、结肠,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定肠粘膜NO水平及细菌移位率。结果:爱维治组空肠、回肠和结肠粘膜基本完整,而模型对照组出现粘膜坏死、脱落;爱维治组空肠、回肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度和全层厚度及结肠粘膜和全层厚度均显著大于模型对照组。爱维治组肠粘膜NO浓度和细菌移位率显著低于模型对照组。结论:爱维治能加速急性放射性肠炎受损肠道粘膜的修复,抑制NO产生,对维持肠道粘膜结构和功能的稳定性有良好的作用。  相似文献   
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