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目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血管内皮功能变化及其与肺动脉高压的关系。方法:检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆ET-1、血清NO、TNF-α、mPAP和PaO2,并与30例健康人比较。结果:治疗前,HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP较对照组显著升高,NO、PaO2较对照组显著降低(均P<0.01)。HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α与mPAP呈显著正相关,NO、PaO2与mPAP呈显著负相关(均P<0.01)。治愈后血ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP显著降低,NO、PaO2显著升高(均P<0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05)。结论:HAPE患者存在明显的血管内皮损伤和功能失调,这种变化可能在HAPE患者PAH的发生发展中起重要的作用。 相似文献
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目的:通过检测高原地区部队官兵腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力值及丙二醛(MDA)含量,探讨低氧环境下氧自由基对腰椎间盘突出症发病的影响。方法:采集腰椎间盘突出症患者血清标本作为患病组,共27例,随机抽取高原驻军健康机体血清标本27例为对照组,服役年限均为2~5年。取入伍1周的新兵血清标本27例为标准组进行比较。结果:27例腰椎间盘突出症患者血清中SOD活力值低于对照组高于标准组(P<0.05)。患病组血清中MDA高于对照组及标准组(P<0.05)。结论:高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者存在着不同程度的氧自由基代谢失衡,主要表现为清除超氧阴离子自由基的SOD活性下降,氧自由基含量的升高。氧自由基是加速椎间盘退变和致痛的重要因素。 相似文献
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陇马陆素,是临夏州药检所秦贵志同志从当地一种叫掸子虫的体内提取和研制的一种药物。本文为配合临床验证疗效和论证抗菌作用。作者对18种103株常见病原菌进行了体外抑菌试验,其敏感率达100%,证明陇马陆素具有广谱抗菌作用;并在高浓度时,对部份细菌有杀灭作用,而对大多数细菌则呈抑制作用,对部份细菌的最小抑菌浓度为1.56mg/ml,和青霉素联合应用,有协同作用。作者通过摸索比较,以试管稀释法的三管法来判断结果,减少了操作繁琐和大量试管。在目前耐药菌株日渐严重,使用陇马陆素治疗细菌性感染,其前景广阔,为在祖国医药宝库中寻找有效抗菌药物,开辟了一条新径。 相似文献
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目的 探讨凋亡相关因子(Fas/Apo-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的细胞凋亡及白介素-19(IL-19)、白介素-10(IL-10)在高原慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病(CCP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者(急性加重组)和稳定期57例患者(稳定组)血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积(FEV1%)占预计值百分比(FEV1%pred)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并与30例当地健康人(健康组)进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为(46.89±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg和(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]显著高于健康组[分别为(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1%pred、PaO2[分别为(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg和(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]显著低于健康组[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](均P<0.01),急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异(均P<0.01).急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1%pred、PaO2显著负相关(分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P<0.01),与PaCO2显著正相关(分别r=0.533、0.562、0.498,均P<0.01);IL-10与FEV1%pred、PaO2显著正相关(分别r=0.476、0.563,均P<0.01),与PaCO2显著负相关(r=-0.525,P<0.01).结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应. 相似文献
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目的观察高原地区肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白(S-100β)水平的变化,探讨血清NSE和S-100β水平与病情的相关性。方法对64例高原地区肺性脑病患者(A组)、228例肺心病患者(B组)采用ELISE法检测血清NSE、S-100β含量,用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),并选择同海拔同年龄的50例健康人作对照(C组)。结果A组和B组的PaC02、血清NSE和S-100β水平显著高于C组,PaO2水平显著低于c组(均P〈0.01);A组与B组之间比较,各项指标亦有显著性差异(均P〈0.01)。在A组中,重型和中型患者的PaCO2、血清NSE和S-100B水平显著高于轻型患者,PaO2水平显著低于轻型患者(均P〈0.01);重型与中型之间比较,各项指标亦有显著性差异(均P〈0.01)。A组Pa02与血清NSE和S-100B呈显著负相关(r=-0.823、-0.792,均P〈0.01),PaCO2与血清NSE和S-100β呈显著正相关(r=0.786、0.802,均P〈0.01)。A组中,55例患者神经精神症状消失且病情稳定1周后,血清NSE、S-100β和PaCO2较治疗前显著降低,PaO2显著升高(均P〈0.01),9例患者死亡前,血清NSE和S-100β较治疗前进一步升高(均P〈0.01)。结论血清NSE和S-100β的含量与肺性脑病患者病情严重程度密切相关,可作为判断其病情程度、估计预后的重要指标。 相似文献
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地中海贫血的诊断技术及进展 总被引:6,自引:1,他引:5
地中海贫血是自体隐性遗传疾病,是由于遗传的α珠蛋白基因或β珠蛋白基因缺失,使血红蛋白中的一种或一种以上的珠蛋白链缺如或不足所致的贫血.本病广泛分布于世界许多地区,东南亚是高发区之一,中国以广东、广西、四川多见.本病由于珠蛋白缺失的多样性,所致缺乏的珠蛋白链的类型、数量及临床表现不一.根据本病缺乏的珠蛋白链的种类及缺乏程度给以命名和分类.分为α、β等几种类型,其中以α、β地中海贫血最多见,也最严重,如夫妻为同型地中海贫血携带者,则其子女有1/4机会患重型地中海贫血[1-2].因此,产前筛查、遗传咨询、产前诊断对降低该病的发生率意义相当重大,目前实验室主要有筛查法和基因检测法两大类[3]. 相似文献
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高原地区慢性肺心病心力衰竭患者血浆炎症因子、内皮素的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察高原地区(海拔2260~3500m)慢性肺心病右心衰竭患者血浆炎症细胞因子与内皮功能水平的变化及意义. 方法 278例高原地区慢性肺心病心力衰竭患者和48例正常对照组分别测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、内皮素(endothelin-1,ET-1)及肺动脉收缩压(PASP)、心功能参数. 结果 肺心病右心衰竭患者与对照组比较,TNF-α升高,IL-6升高,ET-1升高,LVEF、RVEF降低,PASP升高,肺心病心力衰竭患者TNF-α、IL-6、ET-1与LVEF、RVEF呈显著负相关(P<0.05或P<0.01),与PASP呈显著正相关(P<0.01).肺心病右心衰竭患者TNF-α、IL-6与ET-1呈显著正相关(P<0.01). 结论 炎症细胞因子TNF-α、IL-6和内皮素ET-1与高原地区慢性肺心病右心衰竭病情严重程度密切相关,细胞因子网络调控和内皮功能紊乱可能参与了高原地区慢性肺心病心力衰竭的发生、发展. 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶。9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在高原慢性肺心病(HACCP)发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例(A组)、缓解期患者51例(B组)和健康对照组40例(c组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值[分别为(976.33±201.65).g/ml、(624.35±151.22)ng/ml、(1.55±0.16)]显著高于B组[分别为(426.74±123.14)ng/ml、(326.404-112.21)ng/ml、(1.31±0.14),t值为8.367~17.202,P〈0.01]和C组[分别为(142.55±66.11)ng/ml、(121.78±62.26)ng/ml、(1.14±0.11),t值为13.642—25.832,P〈0.01];B组显著高于c组(t值为6.827~14.233,P〈0.01)。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO:均呈显著正相关(r=0.304~0.743,P〈0.01或P〈0.05),与FEVl%、Pa02均呈显著负相关(r=-0.314~-0.689,P〈0.01或P〈0.05)。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO:呈显著正相关,与FEV。%、PaO2呈显著负相关。 相似文献
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