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1.
目的:研究探讨心电图诊断对急性心肌梗死患者的影响。方法:选择2015年1月至2016年2月在我院收治的心肌梗死患者40例作为本次实验的对象,对其进行心电图检查,将所选取的患者随机分为两组,即对照组和观察组,两组患者均为20例,其中对照组的20例为心电图检查为ST段抬高的患者,观察组的20例为心电图检查为非ST段抬高的患者,观察两组患者发生心律失常的情况以及治疗后预后状况。结果:观察组患者发生心律失常的情况以及治疗后预后状况都明显的比对照组的要好,两组间进行比较,P0.05,有统计学意义。结论:对于心肌梗死的患者,可以根据心电图检查结果进行诊断,及时治疗,不但可以有效减少并发症的发生,还可以提高治疗的效果以及预后,值得在临床诊断过程中应用。  相似文献   
2.
近年来,对住院病种的研究逐年增多,住院患者疾病谱的分析可以明确对人群健康造成较大危害、需要加以控制和提供住院医疗服务的病种。本研究通过对2007-2012年某院心内科不同民族住院患者相关资料的整理、分析、比较,为重点卫生疾病的确定提供方向,当地政府及卫生行政部门据此可制定有针对性的对策,以促进人民群众的健康,更好地满足当地各族群众的医疗服务需求。  相似文献   
3.
胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10 、30 mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验 (EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果 与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.01);总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论 胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。  相似文献   
4.
目的 探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素(mEPO)对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用.方法 将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R+ Veh组和I/R+ mEPO组,每组10只.制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,I/R+mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO(5 000 IU/kg),I/R+ Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水.通过BrdU检测细胞增殖情况,采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估.在脑缺血后第14天,检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况.结果 用mEPO处理后,I/R+mEPO组小鼠脑组织丢失比例(14.62±5.80)%显著低于I/R+ Veh组小鼠(29.81±7.75)%,差异有统计学意义(P<0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第3,7天神经功能均有明显改善,第7天即恢复到正常水平,差异有统计学意义(P<0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU+/NeuN+双阳性细胞数量(36.25±10.53)和BrdU+/Laminin+双阳性细胞数量(25.25±6.34)显著高于Sham组小鼠和I/R+ Veh组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05).结论 mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生,从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能.这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物.  相似文献   
5.
笔者收集了8例确诊病例,重点探讨MRI常规扫描和增强扫描对鞍上区颅咽管瘤的诊断价值。1资料与方法1.1临床资料通过2011年1月-2013年10月期间,对搜集8例确诊的鞍上颅咽管瘤病例进行分析,将8例行MRI检查并确诊病例进行比对。男5例,女3例,发病年龄5-62岁。症状:头痛呕吐、视力模糊,儿童病变生长缓慢,  相似文献   
6.
目的观察蒙药复方白脉散对大鼠脑缺血再灌注神经损伤的保护作用。方法将健康成年大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组、白脉散组。术前灌胃给药7 d,末次给药30 min后,采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。苏醒后对其神经功能进行评分;缺血2 h再灌注24 h后观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,蒙药复方白脉散组病灶处皮层神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05);T-NOSi、NOSc、NOS活性均明显降低(P<0.05)。结论蒙药复方白脉散对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。  相似文献   
7.
<正> 在血浆中,纤维蛋白降解产物水平的增加,说明在微血管的某些地方有过量的纤维蛋白产生,过量的纤维蛋白可被纤溶酶降解形成各种可溶性的降解产物片段。其片段中包括有D-二聚体(D-Dimer)存在,当血管内血栓形成时,血液中产生大量的交联纤维蛋白,此时纤溶酶开始水解交联纤维蛋白而产生特异性的降解产物D-二聚体。纤溶酶的活性越增强,血浆中D-二聚体越增高。因此,检测血浆中D-二聚  相似文献   
8.
传统民族药物大复方药味多、成分复杂,药效物质基础难以阐释。为了解决民族药物大复方的研究难题,本课题组利用高通量制备技术建立全组分样品库,利用二苯基三硝基苯肼自由基清除、原代神经元缺糖缺氧/复供损伤保护等高通量药物筛选模型确定了白脉散抗脑卒中有效成分组(BMECG),进而利用MCAO/R模型对BMECG的活性行了研究,旨在为创新药物开发提供关键资料。最后探讨了快速制备技术和高通量药物筛选技术对于大复方有效成分组研究的意义。本文的研究思路有助于推动民族大复方现代化,有助于促进具有自主知识产权创新药物的出现。  相似文献   
9.
传统民族药物大复方药味多、成分复杂,药效物质基础难以阐释。为了解决民族药物大复方的研究难题,本课题组利用高通量制备技术建立全组分样品库,利用二苯基三硝基苯肼自由基清除、原代神经元缺糖缺氧/复供损伤保护等高通量药物筛选模型确定了白脉散抗脑卒中有效成分组(BMECG),进而利用MCAO/R模型对BMECG的活性行了研究,旨在为创新药物开发提供关键资料。最后探讨了快速制备技术和高通量药物筛选技术对于大复方有效成分组研究的意义。本文的研究思路有助于推动民族大复方现代化,有助于促进具有自主知识产权创新药物的出现。  相似文献   
10.
目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7 d,1次/d。利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与模型组比较,"白脉散"ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P<0.05、P<0.01或P<0.001);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 "白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与"白脉散"抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在"有效成分组"理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据。  相似文献   
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