调节性T细胞在再生障碍性贫血发病机制中的作用

再生障碍性贫血（以下简称再障）是以骨髓造血衰竭和全血细胞减少为主要特征的血液系统疾病。再障发病的主要机制：（1）造血干细胞缺陷，即“种子”学说；（2）机体的免疫异常，即“虫子”学说；造血微环境异常，即“土壤学说”。大约70％的再障与免疫紊乱有关。1995年Sakaguchi等首次报道CD4＋CD25＋调节性T细胞（regulatory Tcells，Tregs）。随着对Tregs生物学特性、功能特点等的深入研究，发现，Tregs是具有免疫抑制功能的细胞群，其独特的免疫调节作用，能对潜在的、具有伤害性的自身反应性细胞进行调控，诱导和维持自身免疫耐受，其数量缺乏和功能紊乱会导致严重或致命的自身免疫性疾病。     

伊马替尼治疗慢性移植物抗宿主病2例临床分析

目的探讨伊马替尼治疗异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后慢性移植物抗宿主病(GVHD)伴嗜酸性粒细胞增多的疗效及嗜酸性粒细胞增多与慢性GVHD的关系。方法回顾性分析2例白血病患者allo-HSCT术后慢性GVHD的诊治经过并结合文献复习讨论。结果 2例患者分别于移植后5个月和76d出现口腔溃疡、皮肤瘙痒、皮疹、胆红素水平增高和转氨酶水平增高,伴有嗜酸性粒细胞增多,诊断为局限型慢性GVHD,激素治疗不佳,加用伊马替尼后症状缓解,嗜酸性粒细胞数降至正常,无不良反应。结论伊马替尼治疗慢性移植物抗宿主病安全、有效,嗜酸性粒细胞增多可能与GVHD有一定的关系。     

猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白致急性溶血2例报道

[目的]报道猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白治疗急性再生障碍性贫血中引起溶血的副反应,探讨可能引起溶血的原因.[方法]对2010年6月至2011年10月我科应用猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白治疗急性再生障碍性贫血出现急性溶血的2例患者进行回顾性分析,报道其对疗效的影响及有效控制溶血措施,讨论其出现药物相关急性溶血的原因.[结果]2例患者出现溶血症状后,立即停用ALG,给予甲强龙,水化碱化,输注洗涤红细胞治疗,3～5d后患者溶血症状均得到控制,其中1例患者疗效无明显影响.[结论]猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白作为国产的一种生物制剂,在治疗急性再生障碍性贫血中出现溶血可能与药物免疫动物的来源及使用剂量有关.再生障碍性贫血患者本身全血细胞减少,一旦发生重症溶血往往病情急重,在用药过程中,应密切观察患者的临床表现,以确保用药安全.     

AdipostatinA的简易合成

目的用简易方法合成AdipostatinA。方法以3，5-二甲氧基溴苯为原料，经金属化、偶联、脱甲基化反应制得AdipostatinA。结果成功地合成了AdipostatinA，总收率为64％。目标化合物的结构经核磁共振氢谱及元素分析确证。结论本法合成步骤短，反应条件温和，收率较高。     

HIV病毒抑制剂中间体Olivetol的简易合成

目的用简易方法合成Olivetol。方法以3,5-二甲氧基溴苯为原料,经金属化、耦联、脱甲基化反应制得Olivetol。结果成功地合成了Olivetol,总收率为63.1%;目标化合物的结构经核磁共振氢谱及元素分析确证。结论本法合成步骤短,反应条件温和,收率较高。     

中药在白血病多药耐药方面的研究近况

白血病细胞的耐药性是目前导致化疗失败、缓解率降低、影响白血病化疗效果的主要方面,解决白血病细胞的耐药问题是目前临床亟待解决的问题,本文就目前我国传统医药在这一方面的研究做一综述。     

葡萄柚黄酮抑制白血病细胞株增殖的体外实验研究

目的研究葡萄柚黄酮组分(PTFC)对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用及诱导凋亡情况,从而为白血病的临床治疗提供实验基础。方法不同浓度的PTFC(0、0.125、0.25、0.5、1、2 mg/mL)作用于Kasumi-1、K562细胞株,采用MTT法检测PTFC对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用;AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测PTFC诱导Kasumi-1、K562细胞株的凋亡情况;Hoechst 33258染色法观察PTFC诱导白血病细胞凋亡的形态学改变;Western Blot法检测PTFC作用后Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达变化。结果 0.125～2 mg/mL PTFC可明显抑制Kasumi-1、K562细胞株增殖,与空白对照组(PTFC 0 mg/mL)比较,细胞存活率明显降低(P0.05),对Kasumi-1的IC_(50)(24、48 h)分别为1.99、0.89 mg/mL,对K562的IC_(50)(24、48 h)分别为1.23、1.03 mg/mL;通过AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测,0.125～2 mg/mL PTFC作用24 h可诱导Kasumi-1、K562细胞凋亡,诱导Kasumi-1凋亡率分别为2.98%、3.2%、3.66%、8.6%、19.8%,K562的凋亡率分别为3.19%、3.19%、3.49%、7.25%、16.87%;Hoechst 33258染色法检测发现PTFC作用后Kasumi-1、K562细胞中出现明显凋亡小体;与空白对照组比较,Caspase-3、Caspase-9、PARP被激活(P0.05)。结论 PTFC可抑制Kasumi-1、K562细胞增殖并诱导其凋亡,其凋亡相关机制与PARP、Caspase-3,Caspase-9蛋白表达变化相关。     

抗白延年汤1号方联合预激化疗方案治疗中高危骨髓增生异常综合征临床研究

目的:观察抗白延年汤1号方联合预激化疗方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的血液学与中医证候疗效以及安全性。方法:将中高危骨髓增生异常综合征患者38例随机分对照组18例和联合组20例。对照组采用单纯预激化疗方案(地西他宾+CAG或HAG);联合组采用抗白延年汤1号方联合预激化疗方案。观察2组血液学指标变化、中医证候积分变化,并评估临床疗效。结果:2组治疗前外周血象比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组各访问时点比较,差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗前原始细胞百分率比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组各访问时点原始细胞百分率与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。联合组治疗后8周、12周外周血原始细胞百分率与对照组比较下降(P0.05);联合组治疗后8周、24周骨髓原始细胞百分率与对照组比较下降(P0.05)。治疗前,2组病例中医证候积分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后各访问时点,2组病例中医证候积分比较,差异有统计学意义(P0.05)。联合组治疗后各访问时点,中医证候改善情况优于对照组(P0.05)。2组疗效比较,经Mann-Whitney U检验,差异无统计学意义(P0.05)。对照组、联合组死亡或转白率分别占22.22%、20.00%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组、联合组无疾病进展生存率分别占77.77%、80.00%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。2组病例总生存天数与无疾病进展生存天数比较,差异无统计学意义(P0.05)。2组安全性观察指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:抗白延年汤1号方联合预激化疗方案能够改善中高危骨髓增生异常综合征患者临床证候,下调外周血、骨髓原始细胞百分率,可进行扩大病例的深入研究。