颅内外血管搭桥术治疗缺血性脑血管病的研究进展

颅内外脑供血血管狭窄或闭塞是缺血性脑卒中最常见的原因之一,而引起脑血管狭窄的原因主要是脑动脉粥样硬化[1]。颅内外血管搭桥术是治疗缺血性脑血管病的重要方法。目前已证实白种人以颅外血管狭窄为主,亚洲人及非洲人以颅内血管狭窄     

针刺封闭致颈段硬脊膜外血肿1例

1 临床资料 患者,男,48岁,于住院前3 d在家行颈部针刺封闭治疗颈椎病,治疗后颈部疼痛缓解,住院当日凌晨4时出现颈部剧烈疼痛,随后出现左侧肢体进展性力弱,约6时许进展为左上肢肌力0级,左下肢2级,在当地医院予以脱水等对症治疗,同时行MRI示C3~5水平硬脊膜外血肿,脊髓受压,凝血机制检查未见异常,遂以"硬脊膜外血肿"转来我院.     

颞叶癫痫术前评估的手术意义

目的 对拟行手术的顽固性颞叶癫痫患者术前进行综合评估, 明确致痫灶部位, 实施个体化手术方案. 方法 对32例颞叶癫痫患者术前进行视频脑电图（V-EEG）、磁共振成像（MRI）、正电子发射断层扫描（PET）检查, 综合分析检查结果, 制定相应手术方案. 术中行皮层脑电描记, 术后对切除组织进行病理检查, 并对患者进行手术后随访. 结果 V-EEG、 MRI、 PET 3种检查定位结果完全一致的有21例. 29例患者（90.6%）术后癫痫发作完全或部分缓解, 3例患者（9.4%）无明显缓解. 结论 对顽固性颞叶癫痫患者术前进行综合评估, 对制定合理的手术方案, 提高治愈率有重要指导意义.     

LRIG1在脑膜瘤中的表达及与其生物学行为的关系

目的探讨一新的可能的抑癌基因——富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽1（LRIG1）在脑膜瘤中的表达和其与脑膜瘤病理学分级及生物学行为的关系。方法收集我科2005年8月～2006年8月共98例脑膜瘤病例资料及石蜡标本,行LRIG1、内皮因子受体（EGFR）和Ki67免疫组化染色,分析LRIG1、EGFR和Ki67蛋白表达与脑膜瘤病理学分级及侵袭性的关系。结果①LRIG1表达强度在不同级别、不同亚型、不同侵袭性表现的脑膜瘤中,无显著差异（P〉0.05）。②EGFR与Ki67表达强度则随脑膜瘤级别的增高而增高（P〈0.05）,而在侵袭性及非侵袭性脑膜瘤中的表达无显著差异（P〉0.05）。结论①LRIG1可能并未参加脑膜瘤的恶性进展或在其侵袭性行为中发挥效应。②EGFR信号系统的异常可能参与了脑膜瘤的恶性发展。     

外伤性脑积水的诊治体会

目的对外伤性脑积水的发病机制、临床诊断、治疗及预后等进行探讨。方法收集2004年10月至2007年4月间收治的外伤性脑积水患者41例，均行脑室-腹腔分流术。对其诊治过程进行分析随访，斤结合复习文献。结果41例患者中．临床症状或影像学有明显改善者27例，改善率65.9％；临床症状无明显改善或无明显加重者12例；术后合并额叶血肿者1例，继发感染者1例。结论对外伤性脑积水患者正确的诊治及术前评估对其预后有很大影响。     

TCD在监测颅脑损伤后脑血管痉挛中的应用

目的探讨经颅多普勒（TCD）监测在颅脑损伤后脑血管痉挛（CVS）中的应用。方法回顾性分析64例颅脑损伤病人的临床资料,运用TCD连续监测脑血流变化。探讨病人GCS评分和改良Fisher分级与CVS的相关性。结果本组出现不同程度CVS 19例（29.7%）,伤后24 h内表现为脑血流速度增加,伤后3-5 d达高峰,随后逐渐下降。根据GCS评分,轻型、中型、重型颅脑损伤病人中CVS的发生率分别为23.5%、33.3%和83.3%,其CVS的发生率差异有统计学意义（P〈0.01）。改良Fisher分级3级病人发生CVS的比例显著高于2级和4级病人（P〈0.05）。结论 TCD连续监测可早期诊断CVS,并指导治疗,减少缺血性神经功能损害,改善预后。     

幕下脑肿瘤术后脑脊液相关并发症的危险因素分析

目的分析幕下脑肿瘤术后脑脊液相关并发症脑积水、脑脊液漏、假性脑膜膨出以及脑脊液感染的危险因素。方法收集同济医院2003年1月至2005年8月224例幕下脑肿瘤手术患者的临床资料，评估因素包括患者年龄、肿瘤大小、位置、切除程度、术前脑积水程度以及放置脑室外引流与否。结果脑脊液相关并发症的发生率与年龄和肿瘤切除程度有明显的相关性（P〈0．05），而与肿瘤位置、大小及术前脑积水程度和接受脑室外引流与否无明显相关性（P〉0．05）。结论术前对患者情况进行详细全面评估，术中尽可能全切肿瘤，可有效防止术后脑脊液相关并发症的发生。     

羟基脲对体外培养的脑膜瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的观察羟基脲对体外培养的脑膜瘤细胞增殖的影响及其对细胞凋亡的诱导作用.方法采用细胞计数法测定脑膜瘤细胞的增殖情况,运用光镜、电镜、DNA电泳及流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.结果羟基脲能明显抑制脑膜瘤细胞的增殖,电镜、DNA电泳及流式细胞仪检测有明显的凋亡改变.结论羟基脲可能通过诱导细胞产生凋亡来抑制脑膜瘤细胞的增殖.     

Taurolidine对恶性胶质瘤细胞增殖活性及细胞周期的影响

我们通过Taurolidine作用于多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞,观察其对GBM细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其诱导抑制的机制. 一、材料和方法 1.材料:DMEM培养基、胎牛血清均为美国Gibco公司产品;噻唑蓝(MTT)为Sigma公司产品. 2.方法:(1)MTT测定Taurolidine对GBM细胞存活及增殖的影响:GBM胶质瘤细胞株LN18(由瑞士苏黎世大学神经外科实验室提供),实验前在倒置显微镜下观察,取形态良好、对数生长期细胞进行实验.培养24h后,在酶联免疫检测仪上测各孔540nm(A540)的吸光度值,并计算细胞增殖率.(2)BrdU荧光标记法检测Taurolidine对GBM细胞分裂增殖的影响.(3)镜下观察Taurolidine抑制GBM细胞存活增殖的形态学改变:通过倒置显微镜观察不同浓度的Taurolidine作用恶性胶质瘤LN18细胞后细胞形态学的变化.