非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的: 探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法: 分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目。用流式细胞仪分析细胞周期。用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测I型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果: MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06（50 mg/L）及0.28±0.05（100 mg/L）,明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P<0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变。结论: PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径。     

法洛四联症根治术后死亡原因分析:附20例死亡报告

目的 分析法洛四联症根治手术早期死亡的相关危险因素,探讨改善疗效的方法.方法 常规体外循环心脏停跳下行法洛四联症根治手术,从手术适应症、手术方法、心肌保护、术后处理等方面总结近3年356例根治术后早期20例死亡患者的可能高危因素.结果 11例死于早期低心排综合征,4例死于呼吸衰竭(1例因窒息死亡),3例死于肾功能衰竭或多脏器衰竭,1例死于急性左心衰竭.1例死于脑血管意外.结论 年龄小、肺血管及左室发育差是术后低心排发生的高危因素:手术技巧及畸形矫治方法是导致术后死亡的主要原因;良好的体外循环转流及心肌保护是根治术成功的基本保障;正确的术后治疗处理及严密的监护是降低术后死亡的重要步骤.     

趋化因子RANTES及其受体CCR5在大鼠心肌梗死后的时程变化

目的：探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）及其受体CCR5的时程变化。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心肌梗死,分别于术后1,2,4,8wk测心功能,判断造模是否成功后开胸取心脏。运用实时荧光定量PCR和Western Blot蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点RANTES及其受体CCR5在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果：心功能检测提示造模成功。和假手术组相比,心肌梗死组大鼠的RANTES,CCR5 mRNA水平变化：术后1wk开始升高,4wk时处于高峰（P〈0.05）,8wk逐渐下调至正常水平;蛋白水平的变化与mR-NA的变化相似。结论：RANTES作为趋化因子,在心肌梗死早期对心肌的炎性反应进行调控。若能阻断RANTES对T细胞的趋化作用,可能减少心肌梗死后心肌炎性反应。     

瓣膜置换术后左心室破裂6例

0引言左心室破裂是瓣膜置换术后一种少见的但死亡率极高的并发症,其诊断与治疗均有一定困难．该并发症一旦发生,应尽早诊断并及时采取有效的治疗措施是抢救成功的关键．我们对6例瓣膜置换术后左心室破裂病例做一回顾性分析,以探讨其发生的可能原因及救治方法．