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目的:通过检测微囊藻毒素-LR(MC-LR)对BV-2细胞内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS),以及培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的影响,为进一步探讨MC-LR引起中枢神经系统免疫反应奠定基础。方法:用MC-LR刺激BV-2细胞建立炎症模型,以四甲基噻唑蓝(MTT)法测定MC-LR对细胞的毒性作用;采用硝酸还原酶法检测BV-2细胞中NO的表达量;NOS分型法检测NOS的表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α和IL-6炎症因子的产生情况。结果:MC-LR染毒24 h后,染毒浓度在0~128 μg/L范围内,随着剂量的增加,细胞活性呈下降趋势(r=-0.609,P<0.05),其半数有效浓度(EC50)为22.49 μg/L。当染毒浓度≥5.0 μg/L时,细胞分泌的IL-6和NOS的含量明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);10.0 μg/L染毒后TNF-α和NO含量明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MC-LR诱导BV-2细胞产生大量的炎性细胞因子NO、NOS、IL-6及TNF-α,引起神经系统的炎症反应。 相似文献
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背景与目的:研究^125Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管经尾静脉注射后在小鼠体内的生物分布。材料与方法:合成酪氨酸-多壁碳纳米管,并用^125Ⅰ进行标记,尾静脉注射进入健康雌性ICR小鼠体内,于注射后10min、30min、1h、6h、12h、24h、48h处死小鼠,取血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、骨、胃、肠、皮肤和胸腺等进行^125Ⅰ放射性检测,计算每克组织百分注射剂量率并进行分布分析。结果:肺脏的^125Ⅰ含量最高,且48h内无明显降低(P〉0.05);肾脏^125Ⅰ含量其次,且随着时间的增加迅速降低(P〈0.05);肝脏和脾脏有一定^125Ⅰ含量累积效应,随时间的增加无持续降低趋势;血液、心脏、肌肉、骨骼、胃、肠、皮肤、胸腺的^125Ⅰ含量很低,且随着时间的增加呈持续降低趋势;脑^125Ⅰ含量最低。结论:尾静脉注射后酪氨酸-多壁碳纳米管主要分布于小鼠肺脏中,且肺脏、肝脏和脾脏对酪氨酸-多壁碳纳米管可能具有一定蓄积作用。 相似文献
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目的探讨香烟烟气与纳米二氧化钛(nano-TiO2)单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株(16-HBE)DNA断裂及染色体畸变的影响。方法将状态良好的16-HBE单独及混合暴露于香烟烟气提取物(cigarette smoke extract,CSE)和nano-TiO2,其终浓度分别为0、0mg/L,50、0mg/L,75、0mg/L,100、0mg/L,0、10mg/L,50、10mg/L,75、10mg/L,100、10mg/L。24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HBE的存活率,以单细胞凝胶电泳检测DNA损伤程度,以微核试验检测染色体畸变。结果除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组的存活率较对照组降低,彗星率(Comet%)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);75、100mg/L CSE单独染毒组及各联合染毒组的彗星尾长(Ltail)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);100mg/L CSE单独染毒组及100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾部DNA含量(TailDNA%)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);100mg/L CSE单独染毒组及75mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2,100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)均较对照组升高,有统计学意义(P0.05);除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组微核率均较对照组升高,有统计学意义(P0.01)。各指标析因分析结果均未显示CSE及nano-TiO2联合染毒有交互作用。CSE与HBE的彗星率和微核率均呈正相关(P0.01)。结论香烟烟气诱导的HBE DNA断裂和染色体畸变随染毒剂量增加而加重;尚未见香烟烟气和nano-TiO2对HBE的遗传损伤具有交互作用。 相似文献
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125I标记酪氨酸-多壁碳纳米管在小鼠体内的生物分布 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:研究115Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管经尾静脉注射后在小鼠体内的生物分布.材料与方法:合成酪氨酸-多壁碳纳米管,并用125Ⅰ进行标记,尾静脉注射进入健康雌性ICR小鼠体内,于注射后10 min、30 min、1 h、6 h、12 h、24 h、48 h处死小鼠,取血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、骨、胃、肠、皮肤和胸腺等进行125Ⅰ放射性检测,计算每克组织百分注射剂量率并进行分布分析.结果:肺脏的125Ⅰ含量最高,且48 h内无明显降低(P>0.05);肾脏125Ⅰ含量其次,且随着时间的增加迅速降低(P<0.05);肝脏和脾脏有一定125Ⅰ含量累积效应,随时间的增加无持续降低趋势;血液、心脏、肌肉、骨骼、胃、肠、皮肤、胸腺的125Ⅰ含量很低,且随着时间的增加呈持续降低趋势;脑125Ⅰ含量最低.结论:尾静脉注射后酪氨酸.多壁碳纳米管主要分布于小鼠肺脏中,且肺脏、肝脏和脾脏对酪氨酸-多壁碳纳米管可能具有一定蓄积作用. 相似文献
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宫颈癌作为女性最常见的恶性肿瘤之一,已严重威胁到广大女性健康,在全世界范围内,其发病率仅次于乳腺癌,居女性恶性肿瘤第2位,而在发展中国家则居首位.近年来很多资料均显示,年轻女性宫颈癌的发病率逐渐上升,宫颈癌日趋年轻化,对广大女性的身体健康构成了极大的威胁.近年来,国内外学者在宫颈癌的病因学方面做了大量的研究工作,发现很多与宫颈癌密切相关的危险因素,总体上可概括为以下3大因素:1)生物学因素:高危型人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染是目前公认的宫颈癌的主要致病因素;2)遗传因素:有少数研究发现宫颈癌有家族聚集现象;3)行为因素:如初次性关系年龄过早、多个性伴侣、性生活紊乱、多孕、多产、吸烟等是诱发宫颈癌的重要因素或协同因素[1].因此,宫颈癌的发病可能是一种或多种因素相互协同作用,导致易感个体发病的恶性肿瘤[2-4].而其中,行为危险因素是可以控制的.大多数宫颈癌在发展成为侵犯性恶变前都有多年的非侵犯性癌前病变存在.而宫颈癌前病变发展为宫颈癌需要一个较长的过程,因此,了解宫颈癌相关行为危险因素的研究进展,并采取相应的干预措施,对降低宫颈癌病死率具有重大的意义. 相似文献
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食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞毒性及与氧化应激的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
[目的 ]研究食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA损伤及其与氧化应激的关系。 [方法 ]采用MTT比色法、溴乙锭荧光法和单细胞凝胶电泳技术 ,分别测定食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA交联和DNA链的断裂作用 ,并用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC)进行干预。 [结果 ]食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用 ,对DNA既有交联作用又有链断裂作用 ,在受试剂量范围内呈剂量 反应关系。染毒前对大鼠肺Ⅱ型细胞用抗氧化剂NAC预处理 ,可降低食用油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用。 [结论 ]食用油烟对大鼠Ⅱ型细胞以及DNA的损伤与氧化应激有关 相似文献
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N-乙酰基转移酶基因多态性与肺癌易感性关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨N-乙酰基转移酶基因2(NAT2)多态性与肺癌易感性关系。方法采用1∶1配对病例-对照研究,收集江苏省汉族人群原发性肺癌患者215例和相应非肿瘤对照215例。应用PCR-限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测病例组与对照组NAT2基因M1、M2和M3等位基因突变频率,分析NAT2基因多态性与肺癌易感性之间的关系。结果M3等位基因频率在肺鳞癌组和对照组的分布差异有统计学意义(χ2=4.30,P<0.05),携带M3等位基因者患肺鳞癌危险性增加(OR=1.63,95%CI=1.03~2.59),尤其是增加不吸烟者患肺鳞癌的危险性(OR=2.23,95%CI=1.07~4.65)。未发现NAT2乙酰化基因型与肺癌发生有相关性。结论NAT2M3等位基因可能与不吸烟者肺鳞癌易感性有关。 相似文献
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微小RNA(miRNAs)是近年来发现的一类转录后调控mRNA翻译的非编码RNA,在生物的整个生命过程中发挥着重要作用。本文综述报道miRNAs的生物合成和调控,miRNAs在肺癌发生中的作用机制以及miRNAs与肺癌临床应用的研究进展。 相似文献