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1.
目的:探讨肝动脉化学治疗栓塞治疗中晚期肝癌少见并发症的原因与防治方法.方法:回顾性分析400例612次经介入治疗的中晚期肝癌的临床资料,对其少见并发症的发生原因,以及预防、处理措施进行讨论.结果:上消化道出血13例.肝衰竭7例,2例死亡.肝癌破裂4例.肾衰竭4例,1例死亡.胆囊动脉栓塞4例.急性胰腺炎2例,1例死亡.肺栓塞2例,均死亡.截瘫1例,死亡.存活患者的并发症经护肝、制酸药、保护胃黏膜药物、利尿等治疗后治愈.结论:经导管动脉化学治疗栓塞术治疗中晚期肝癌出现的少见并发症与患者术前肝功能较差及门静脉高压、术中化疗栓塞药物反流及异位栓塞、术后处理不当等有关.重视术前病例的选择,加强护肝治疗、术中规范操作、术后护肝、保护胃黏膜、维护肾功能等措施,可减少或防止其发生.  相似文献   
2.
背景: 乙酰化率15.3%的壳聚糖在细胞生理条件下的溶解性差,限制了细胞的微囊化过程.目的: 用乙酰化率15.3%的壳聚糖制备乙酰化率50%的壳聚糖,探讨其在细胞生理条件下与异丁烯酸-羟乙基异丁烯-甲基丙烯酸甲酯三元共聚物制备微胶囊包埋肝细胞的可行性.设计、时间及地点: 对照观察实验,于2006-01/10在暨南大学附属第一医院中心实验室完成.材料: 乙酰化率15.3%的壳聚糖由Sigma-Aldrich公司提供,肝细胞采用改良的两步原位胶原蛋白酶灌注法从体质量250~300g的雄性Wistar鼠中分离获取.方法: 微囊化肝细胞利用乙酰化率50%的壳聚糖和三元共聚物在25℃、无菌条件下凝聚制备.主要观察指标: 微胶囊的渗透性以空微胶囊中荧光葡聚糖(FITC-葡聚糖)的渗透率表示.微囊化肝细胞的稳定性通过机械剪切破碎实验测定.微囊化肝细胞白蛋白的合成能力采用ELISA测定.尿素合成能力采用检测试剂盒(Sigma Diagnostic)在540nm波长下比色测定.细胞色素P450活性使用共聚焦激光显微镜测定7-乙氧基试卤灵(细胞色素P450IA1的底物)O位脱烷基化产物的荧光强度来实现定量.测定均以肝细胞平面培养为对照.结果: ①随着乙酰化率50%的壳聚糖质量浓度的增加,Mr20000和40000荧光葡聚糖的渗透率呈下降趋势.Mr70000荧光葡聚糖渗透率很低,随乙酰化率50%的壳聚糖质量浓度变化不明显.②包埋肝细胞密度为2×109>L-1时,震荡24h的破碎率仅为6%左右,未包埋肝细胞微胶囊在相同震荡条件下,4h全部破碎.③培养第1天1×106个细胞中尿素合成达到30μmol/d,明显高于15μmol/d的平面培养实验结果.培养7d后,微囊化细胞和平面培养细胞尿素的合成能力比较接近.④培养前3d 1×106个细胞中白蛋白达到10μg/a左右,培养7d后为5μg/d左右,整个培养过程中均高于平面培养的结果.⑤培养第1天微囊化肝细胞的细胞色素P450活性比平面培养高出近8倍,且在培养1周后细胞色素P450活性仍可以保持第1天培养的50%以上.结论: 生理条件下基于乙酰化率50%的壳聚糖构建的微胶囊在培养过程中有较好的渗透性及结构稳定性.与体外表面培养实验相比,改性后的壳聚糖微胶囊有利于支持肝细胞的体外功能.  相似文献   
3.
大鼠肝、肾、胰器官簇移植的解剖基础研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:为大鼠肝、肾、胰器官簇移植的开展提供解剖学基础。方法:35只大鼠显微镜下解剖观察肝肾、胰主要血管、胆管、胰管、输尿管的分布及其形态规律。结果:35只大鼠腹主动脉、肝上下腔静脉、肝下下腔静脉直径分别为(2.2±0.4)mm、(8.8±0.6)mm、(7.8±0.6)mm;肝、肾、胰血管细小(〈0.3mm.1.0±0.2mm,〈0.2mm);肝动脉、胰腺血管有变异(分别为6/35、6/35);采用腹主动脉、下腔静脉可以完成器官簇的移植手术。结论:肝、肾、胰器官簇移植在解剖学上比单一器官移植更简单,为大鼠肝、肾、胰器官簇移植手术模型建立提供了解剖学基础。  相似文献   
4.
〔摘 要〕 目的:研讨肛肠术后尿潴留患者应用针灸联合补中益气丸治疗的效果。方法:选取清远市人民医院 2018 年 1 月至 2021 年 12 月期间收治的肛肠术后尿潴留患者 80 例,根据患者就诊先后顺序将其平均分配为对照组与观察组, 各 40 例。对照组患者给予补中益气丸治疗;观察组患者给予针灸联合补中益气丸方案开展治疗;比较不同方案应用 优势。结果:观察组患者的自行排尿时间、排尿完全通畅时间、下床活动时间、首次进食时间、首次排便时间、在 院治疗时间均短于对照组,首次排尿后膀胱残余尿量少于对照组,治疗后 2 h 内排尿总量高于对照组,差异均具有统 计学意义(P < 0.05)。观察组患者治疗总有效率为 95.00 %,高于对照组的 77.50 %,差异具有统计学意义(P < 0.05)。 治疗后观察组患者的生理机能、生理职能、躯体疼痛、精力、社会功能、情感职能、精神健康及一般健康状况评分均 高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。观察组患者的总满意度为 97.50 %,高于对照组的 82.50 %,差异具 有统计学意义(P < 0.05)。两组患者在治疗期间均未出现明显不良反应。结论:肛肠术后尿潴留患者应用针灸联合 补中益气丸治疗确切,缩短患者自行排尿时间、下床活动时间及在院治疗时间等,治疗方式简单,更易获得患者认可 与满意,而且治疗安全性高。  相似文献   
5.
目的 探讨高氧液对大鼠肝移植的保护作用。方法 40只SPF级Wistar 大鼠,随机分成2组,实验组实验高氧液灌注,对照组使用普通林格液灌注,比较两组灌注末、术后第1天、7天透明质酸、转氨酶、CD8+CD28-T细胞的变化,比较两组术后肝组织病理急性排斥评分。结果 术前两组无统计学差异,术后实验组透明质酸(87.9±6.3;65.4±5.1)、转氨酶(130.3±20.8;87.44±7.2)低于对照组(351.4±53.9;105.5±49.6)、(283.9±24.7;111.7±27.7),CD8+CD28-T细胞(11.84±0.73; 14.76±0.62)高于对照组(6.22±0.2; 8.66±0.29),(p<0.05)结论高氧液可减轻缺血再灌注损伤,对大鼠肝移植有一定的保护作用。  相似文献   
6.
我院近日切除一例脾间皮囊肿,因其发病率少.病例较独特,在诊治的过程中易误诊为其他的疾病,现报告如下。  相似文献   
7.
肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌400例   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肝动脉化疗栓塞术治疗中、晚期原发性肝癌的方法及疗效。方法 对4 0 0例不能手术切除的中、晚期原发性肝癌,经肝固有动脉或肝左、右动脉,注入超液化碘油抗癌药混悬剂,使用药物为超液化碘油10~30ml,表阿霉素4 0~80mg ,丝裂霉素10~2 0mg ,部分病例加用卡铂2 0 0~30 0mg或5 -FU 1g。35例加用0 5~1块明胶海绵剪成碎颗粒作为栓塞剂。结果 34例肿瘤明显缩小,于治疗后1~6个月行二期手术切除,全组1,2 ,3年生存率分别为4 9 8%、4 2 3%、2 3 5 %。15例生存超过5年,6例超过7年,2例超过8年。结论 介入方法治疗不能手术切除的中、晚期原发性肝癌疗效显著,部分患者可获得二期手术切除。  相似文献   
8.
摘 要目的:探讨痔疮手术患者应用外敷黄连膏联合口服益气活血方治疗对创面出血及愈合效果的影响。方法: 选取广州医科大学附属第六医院 2021 年 1 月至 2021 年 12 月期间收治的 94 例痔疮手术患者,通过随机数字表法分 为对照组与观察组,各 47 例。对照组患者术后给予外敷凡士林,观察组患者术后给予外敷黄连膏联合口服益气活血 方。比较两组患者临床治疗效果、创面愈合效果、创面愈合时间及疼痛持续时间、血清生化指标。结果:观察组患 者治疗总有效率为 93.62 %,高于对照组的 78.72 %,差异具有统计学意义(P < 0.05);术后 3 d、术后 7 d 观察组 患者创面疼痛、水肿、渗液、范围及出血评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);观察组患者创面愈 合时间及疼痛持续时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);治疗后观察组患者血清肿瘤坏死因子 –α (TNF–α)、白细胞介素 –6(IL–6)水平低于对照组,血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)水平高于 对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:痔疮手术患者应用外敷黄连膏联合口服益气活血方治疗可有效减 轻创面疼痛,促进创面尽快愈合,还可改善血清生化指标,提升整体疗效。  相似文献   
9.
Burne-Taney等[1]研究表明造成肾脏缺血组织损伤的T淋巴细胞功能减退起到了类似缺血预处理样作用,提出T淋巴细胞中可能存在对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)起保护作用的亚群,其中造成缺血组织损伤的免疫细胞主要是表达CD28+的CD4+T细胞、NKT细胞等,而起保护作用的T细胞亚群尚不清楚.我们在建立大鼠肾脏热IRI模型的基础上通过对外周血免疫抑制性细胞CD8+CD28-T的检测探讨其在肾脏缺血预处理(IP)中的作用.  相似文献   
10.
目的 研究非甾体类消炎药(NASIDs)通过产生一氧化氮的亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对结肠癌细胞生长的影响及其机制。方法 采用细胞生长曲线和流式细胞仪方法研究细胞凋亡,竞争酶联免疫分析测定细胞培养上清PGE2的环氧化酶2(PGE2)表达水平,Western Blot法检测COX-1/COX-2蛋白表达。结果 在不同时间和浓度梯度中,GSNO处理可增加PGE2的产量。用500μmol/L处理48h后,COX-1和COX-2的蛋白表达水平增加。NASIDs可以阻断PGE2的产生,但对于GSNO诱导的细胞生长抑制无影响。结论 GSNO可促进细胞产生PGE2增加,并诱导COX-1和COX-2蛋白呈时间依赖和剂量依赖性表达;高浓度的GSNO可抑制细胞生长,并诱导3种细胞株凋亡,而不受COX-2表达及其活性的影响。NADIs能阻断PEG2产生,但对于GSNO诱导的结肠癌细胞株生长抑制并无协同作用。  相似文献   
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