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1.
目的分析胃食管反流病(GERD)合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床资料,探讨两种疾病间是否存在因果关系。方法对我院消化科住院的11例GERD合并OSAHS患者的临床资料进行回顾性分析。结果 11例GERD患者同时经多导睡眠图(PSG)检测诊断为OSAHS,均给予雷贝拉唑、莫沙比利、磷酸铝凝胶治疗8周;对于有咽痛、咳嗽、哮喘者给予相应药物治疗。11例患者经相应治疗总有效率为90.9%(10/11)。应用配对t检验比较治疗前后睡眠呼吸暂停低通气指数(AH1),夜间最低血氧饱和度(SaO2)及夜间SaO2<90%次数分别为25.3±2.9和18.2±2.6(次/h),88.1±7.3和90.4±5.9%,23.1±2.2和20.8±2.3(次),均有显著性差异(均P<0.05),PSG各项指标较治疗前有明显改善。结论 GERD患者有时可能引起明显的睡眠障碍,甚至引发OSAHS,对GERD的治疗可能会改善OSAHS的状况。 相似文献
2.
目的 探讨胃癌形成中核转录因子κB P65(nuclear factor kappa B P65,NF-κB P65)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达规律及相关性.方法 应用免疫组织化学SABC法检测64例标本中胃癌、癌旁及正常组织RelA和uPA表达情况,采用Pearson等级相关检验研究两者之间相关性.结果 RelA在胃癌、癌旁、正常组织表达的阳性率分别为53.13%(34/64)、31.25%(20/64)和7.81%(5/64),三者比较有显著差异(P<0.01);uPA阳性率在上述三者分别为59.38%(38/64)、39.06%(25/64)和12.50%(8/64),亦有显著性差异(P<0.01).RelA和uPA在低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌中表达增强,与乳头状腺癌、管状腺癌相比有显著性差异(P<0.01,P<0.05).Pearson相关分析显示RelA和uPA的表达水平在胃癌(P<0.01)、癌旁组织(P<0.01)及正常组织(P<0.01)中均呈显著正相关.结论 RelA在人胃癌组织中与邻近组织相比是超表达的,其靶基因uPA也被上调,共同参与了胃癌的形成和发展. 相似文献
3.
目的 观察梗阻性黄疸(OJ)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义.方法 选择2015年4~12月在我院消化二科住院治疗的OJ患者35例作为观察组,另选同期在我院进行健康检查的志愿者35例作为对照组,检测对照组在入院时及观察组治疗前、治疗后3 d的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、血清sCD40L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平,分析OJ患者的sCD40L与其他指标的相关性.结果 观察组患者治疗前的血清ALT、AST、TBIL、DBIL、sCD40L、TNF-α和IL-8水平分别为(55.34±10.35)IU/L、(62.19±11.25)IU/L、(35.43±5.22)μmol/L、(8.94±2.58)μmol/L、(3.25±0.27)μg/L、(58.24±10.38)ng/L、(60.23±10.37)ng/L,均高于对照组的(32.17±5.32)IU/L、(36.27±6.78)IU/L、(10.19±4.58)μmol/L、(4.39±1.37)μmol/L、(2.84±0.32)μg/L、(34.52±9.26)ng/L、(43.69±11.26)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后上述指标分别为(43.27±9.89)IU/L、(47.25±10.14)IU/L、(13.32±4.19)μmol/L、(6.18±2.97)μmol/L、(2.92±0.25)μg/L、(42.37±8.79)ng/L、(50.14±11.32)ng/L,均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).OJ患者的血清sCD40L与血清TNF-α、IL-8、ALT、AST、TBIL及DBIL之间均呈正相关(均P<0.05).结论 OJ患者血清sCD40L水平明显上升,且其与炎症反应及肝功能指标联系紧密,临床可通过监测血清sCD40L变化了解患者病情,评估预后. 相似文献
4.
目的 探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化。方法 在体外,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MMP-2、TIMP-2蛋白表达。结果 FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48 h后,HSC凋亡率由9.28%±1.05%增加至25.37%±1.92%(P<0.01);同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达。结论 在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程。 相似文献
5.
NF—κB与胃癌关系的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是一类具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能性蛋白质,诸多因素可以使NF-κB促进基因转录活性增强,导致某些控制细胞转化靶基因转录增强,并引发肿瘤。胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在消化系统恶性肿瘤死亡病例中,约有半数死于胃癌。越来越多的资料表明,NF-κB与肿瘤的发生发展、浸润转移及令人棘手的肿瘤耐药问题密切相关。NF-κB与胃癌的关系正日益受到学者的重视。 相似文献
6.
目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)表达质粒瞬时转染纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC),探讨膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在FRNK诱导HSC凋亡中的作用。方法在体外,以FN刺激HSC增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜技术检测细胞的凋亡,蛋白免疫印迹及RT—PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MTI-MMP蛋白及其inRNA表达。结果FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC48小时后,HSC凋亡率由(9.28±1.05)%增加至(25.37±1.92)%(P〈0.01)。FRNK抑制FAK磷酸化后在翻译和转录水平上调MT1—MMP表达,2.26±0.14VS1.09±0.15(P〈0.01);1.58±0.18VS1.00±0.10(P〈0.01)。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,上调MT1-MMP可能是其机制之一。 相似文献
7.
目的:探讨FAK-ERK信号转导通路在黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)质粒转染抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)胶原合成中的作用.方法:在体外,以FN诱导HSCs增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,利用3H-Pro掺入技术测定HSCsⅠ型胶原的合成,Western blot及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、ERK蛋白和mRNA的表达.结果:FRNK表达质粒成功转染HSCs,在翻译后水平抑制FAK磷酸化.在FRNK转染HSC48 h后胶原合成能力较空质粒组显著下降(498.17±73.20 vs 748.33±61.30,P<0.01).FRNK抑制FAK磷酸化和在翻译和转录水平抑制ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK和ERK1、p-ERK在翻译和转录水平的表达.结论:FRNK可以使HSCs胶原合成能力降低,FAK-ERK信号转导通路可能发挥了负调控作用. 相似文献
8.
目的探讨剥脱性食管炎的临床特点、误诊原因及其防范措施。方法回顾性分析1998年2月—2014年6月我院收治的60例剥脱性食管炎中14例误诊病例的临床资料。结果本组均以胸骨后或剑突下疼痛为主要症状,伴咽下疼痛及吞咽困难9例,恶心、呕吐6例,黑便4例。本组误诊率23.3%,误诊时间4 h~5 d。9例于外院首诊误诊,5例于我院首诊误诊,误诊为急性心肌梗死4例,食管肿物及反流性食管炎各3例,心绞痛及主动脉夹层各2例。按误诊疾病予相应治疗效果不佳,经电子胃镜检查确诊为剥脱性食管炎,给予相应治疗7~15 d临床症状消失。3个月后复查胃镜示食管黏膜创面愈合。结论临床遇及以突发胸骨后或剑突下疼痛为主要症状的患者时,应注意其是否伴消化道症状,考虑到剥脱性食管炎可能,胸部CT检查可为其提供间接指征,电子胃镜检查是其确诊手段。 相似文献
9.
10.
目的通过研究奥曲肽对肝星状细胞(HSCs)整合素信号通路的影响,探讨奥曲肽抑制HSCs增殖的机制。方法体外培养HSCs,MTT法测定HSCs增殖,Westernblot测定细胞外信号调节激酶(ERK1)蛋白表达。结果干预24h,Ⅲ~Ⅴ组吸光度(A)值均显著低于Ⅱ组,抑制率分别是18.75%、37.50%和40.63%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅰ组有ERK1蛋白表达,OPN刺激24h后,ERK1蛋白含量较Ⅰ组高95.62%;Ⅲ~Ⅴ组ERK1蛋白含量则分别低了16.74%、34.30%和65.72%。结论奥曲肽能够通过下调整合素信号通路中的下游信号分子——ERK1,抑制骨桥蛋白刺激的HSCs增殖。 相似文献