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1.
三氧化二锑诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究锑剂三氧化二锑(Sb2O3)对早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的诱导作用,以寻求早幼粒细胞白血病治疗的新方法。方法 采用细胞生长曲线,形态学及硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验,判定NB4细胞的生长,分化及功能。采用细胞周期分析和DNA电泳研究细胞凋亡。结果 Sb2O3能诱导早幼粒白血病细胞凋亡,且具有时间,剂量依赖性。结论 Sb2O3能有效地诱导早幼粒白血病细胞凋亡,提示锑剂诱导细胞半亡的疗法,有望成为临床治疗早幼粒细胞白血病的新方法。  相似文献   
2.
AngiostatinK(1—3)基因真核表达载体的构建,鉴定和表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
构建携带人angiostatinK(1-3)cDNA的真核表达载体,并将其在体外培养的脑胶质瘤细胞中表达。方法将带有分泌信号的angiostatinK(1-3)cDNA克隆入真核表达载体pcDNA3,构建CMV启动子控制的载体pcD-NA-SAK(103),采用酶切鉴定结果。  相似文献   
3.
不同锑剂对早幼粒细胞白血病凋亡诱导作用比较   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:通过不同锑剂对早幼粒白血病细胞株NB4细胞的凋亡诱导作用的比较,力求找到有效治疗早幼粒细胞白血病锑剂药物。方法:采用细胞生长曲线、形态学及NBT(硝基四氮唑蓝)还原试验判定NB4细胞的生长、分化及功能;细胞周期分析和DNA电泳研究细胞凋亡。结果:三价锑剂能够诱导早幼粒白血病细胞凋亡,且具有时间剂量依赖性,而五价锑剂对早幼粒白血病细胞没有凋亡诱导作用。结论:三价锑剂能够有效地诱导早幼粒白血病细胞凋亡,提示酒石酸锑钾作为临床治疗寄生虫病有效药物,可以老药新用,有望用于临床治疗早幼粒细胞白血病。  相似文献   
4.
为观察RNA干扰对过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的影响,构建了封闭Hlrg基因表达的shRNA表达载体pAVU6+27-Hlrg,将pAVU6+27-Hlrg稳定转染到过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞中;分别用相差倒置显微镜、FCM、SABC-FITC、RT-PCR、Western blot等观察细胞改变。测序结果表明pAVU6+27-Hlrg构建成功;针对Hlrg的RNA干扰已完成;相差倒置显微镜发现细胞突起增加;FCM显示干扰组G1期明显缩短。针对Hlrg的RNA干扰能促进过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的生长。  相似文献   
5.
目的:构建含小鼠4-1BBL编码区cDNA序列的真核表达载体,并检测其在COS-7细胞中的表达。方法:将目的基因4-1BBL克隆人pUCl9载体中并进行酶切鉴定和DNA序列测定。亚克隆入真核质粒pIRES2-EGFP,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-m4-1BBL。用脂质体法将重组质粒转入COS-7细胞,以RT-PER和观察细胞内荧光的方法检测m4-1BBL的表达。结果:酶切鉴定和序列分析证实,重组质粒含有人4-lBBL全长cDNA编码序列,转染实验表明4-lBBL基因能在COS-7细胞中表达。结论:鼠4-1BBL全长cDNA基因真核表达载体构建及其在COS-7中的表达均获成功,为进一步研究奠定了基础。  相似文献   
6.
外胚层发育不全无汗综合征患者基因突变的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测外胚层发育不全无汗综合征患者的EDA基因的突变。方法:提取外胚层发育不全无汗综合征患者的基因组DNA,采用PCR方法扩增EDA基因的第5、9外显子,直接将PCR产物送测序。结果:确证该患者是X染色体隐性遗传的外胚层发育不全无汗综合征,患者EDA基因的第5外显子存在突变位点:918位碱基C突变为A,致使226位线氨酸变为终止码,结论:该患者是X染色隐性遗传的外胚层发育不全无汗综合征,其EDA基因5外显子存在突变。  相似文献   
7.
Structurallyspeaking,BMPsallbelongtotheTGF-βsuper-familyexceptBMP-1.ThefirstBMPwasisolatedfrombovinebonesandwasprovedtohavetheabilitytoinducecartilageformationandboneformationandalsoplayanimportantroleintherepairofboneandcartilage犤1犦.TheresearchontheexpressionofBMP2hastakenitsshape.Inprokaryoticexpressionsystem,mostlytheresearchfo-cusesonexpressionofthematurepeptideofBMP2whileineu-karyoticexpressionsystem,researchfocusesontheexpressionofBMP2full-lengthgeneinCHOcells犤2,3犦.Thereis…  相似文献   
8.
目的 研究转化生长因子—β1(TGF—β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3,7mRNA表达的调控机制。方法 用放线菌酮(CHX)种放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mRNA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达水平。结果 经CHX预处理后,KFB的Smad3 mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF—β1对KFB Smad3 mRNA的下调作用,而CHX预处理对KFB的Smad7 mRNA表达及TGF—β1上调Smad7 mRNA的作压并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF—β1作用时间延长,KFB的Smad3 mRNA表达水平无明显下降。结论 TGF—β1对KFB Smad3 mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7 mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的Smads的直接靶基因。  相似文献   
9.
10.
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