敌枯双所致中毒性心肌炎死亡1例报告

农药敌枯双经口服致中毒性心肌炎死亡,国内尚少见报道,我院曾收治1例,报告如下。病历摘要女、25岁,已婚,因口服敌枯双50克约5小时余来院急诊。既往无心脏病史。入院时检查:神志清楚,面部潮红,心律齐,心率84次/分,无杂音,两肺无罗音,血压19/11kpa。即予温盐水洗胃,补液及     

家族性心脏传导阻滞（附一家系12例报道）

本文通过对一家系有血缘关系的38人进行调查追踪。发现该家系中有12例患传导统疾病，且均不是病态窦结综合征，而以房室传导阻滞为主。阻滞点在希氏束以下。作DNA序列分析1例未能找到相关的基因异常。推测其为染色体显性遗传。且可能为传导系统的修复基因异常。从而在成年后逐渐发病。     

重组人脑利钠肽与硝酸甘油治疗急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭疗效的对比研究

目的 对比重组人脑利钠肽（rhBNP）与硝酸甘油（NTG）治疗急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）合并心力衰竭的疗效及安全性.方法 选取2010年9月-2012年9月江苏省苏北人民医院心内科收治的NSTEMI合并心力衰竭患者66例,采用随机数字表法将其分为rhBNP组34例和NTG组32例.rhBNP组患者在常规药物治疗的基础上给予rhBNP治疗;NTG组患者在常规药物治疗的基础上加用NTG.记录两组治疗前后尿量、脑钠肽（BNP）及左室射血分数（LVEF）,观察两组患者疗效及不良反应.结果 经治疗rhBNP组总有效率为88.2%（30/34）,高于NTG组的53.1%（17/32）（P＜0.01）;治疗后rhBNP组尿量和LVEF高于NTG组,BNP水平低于NTG组（P＜0.05）;两组均未出现明显的不良反应.结论 rhBNP治疗NSTEMI合并心力衰竭的疗效优于NTG,能增加患者的尿量,改善左室内径及左室收缩功能,且安全可行.     

急性心肌梗死常见心律失常分析

心律失常是急性心肌梗死（AMI）主要并发症之一，及早发现并正确处理，可大大降低病死率，改善其临床预后。     

血流储备分数指导冠心病介入治疗的研究

目的:讨论血流储备分数(FFR)指导冠心病介入治疗(PCI)的疗效.方法:入选2011年8月至2013年8月共126例需作介入治疗的冠心病患者,根据FFR分组,实验组:FFR≥0.8,63例,行延迟PCI+强化药物治疗(OMT)],共有77处病变;对照组:FFR＜0.8,63例,行PCI+ OMT,共有92处病变.所有患者在术后第12、24、36个月进行电话随访,在PCI术后12个月进行冠脉造影的复查.观察主要心血管不良事件(MACE).结果:实验组平均血管狭窄率明显低于FFR＜0.8组[(49.5±5.3)％比(75.9±10.1)％];术后经过(27.1±8.8)个月的随访,实验组有4例(6.4％)发生MACE事件:1例(1.6％)死亡,与对照组的MACE事件(14.3％,9/63),死亡率4.8％ (3/63)无显著差异,P＞0.05.结论:对于血流储备分数(FFR)≥0.8有手术指征的冠心病患者行延迟PCI+OMT是安全有效的.     

微量白蛋白尿与慢性心力衰竭的关系

目的探讨微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）与慢性心力衰竭之间的关系。方法选择98例慢性心力衰竭患者,按照纽约心脏协会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级标准分为心功能代偿组（NYHAⅠ级）、心功能失代偿组（NYHAⅡ-Ⅳ级）。选择同期正常体检者共52名作为对照组。测定并比较3组肌酐、肾小球滤过率（GFR）、尿白蛋白肌酐比（urinary albumin／creatinine ratio,UACR）、MAU、脑钠肽（BNP）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内经（LEVDd）水平。结果心功能失代偿组（NYHAⅡ-Ⅳ级）患者UACR明显增高,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;心功能失代偿组MAU较其他两组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）：心功能代偿组与对照组比上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MAU浓度与心功能分级有关,可以用于临床评估心力衰竭的严重程度。     

波动性高糖对人脐静脉血管内皮细胞的损伤及其机制的研究

目的 观察波动性高糖在体外诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的损伤作用,并探讨其机制.方法 以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,实验分为:A组为正常组(正常培养的细胞),B组给予恒定加入5.5mmol/L 葡萄糖(Glu),C组给予恒定加入7.8mmol/L Glu,D组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/7.8mmol/L Glu,E组给予恒定加入14.5mmol/L Glu,F组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/14.5mmol/L Glu,G组给予恒定加入20mmol/L Glu,H组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/20mmol/L Glu各组分别与HUVEC孵育5d,测定各组细胞液中的细胞活力(MTT)指标.测定正常对照组、恒定性高糖组(E组和G组)及波动性高糖组(F组和H组)细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶活力(SOD)、一氧化氮(NO)的含量、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量及细胞凋亡率,并在显微镜下观察细胞形态变化.结果 培养液中SOD、NO的含量在波动性高糖组与恒定性高糖组均与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);培养液中MDA及ICAM-1的含量在波动性高糖组与恒定性高糖组均与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).波动性高糖与恒定性高糖均可导致HUVECs出现凋亡的形态学变化,波动性高糖组的凋亡率与恒定性高糖组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)波动性高糖和恒定性高糖对人脐静脉血管内皮细胞均有损伤,且波动性高糖对其损伤更大.(2)波动性高糖体外诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的机制可能与其氧化应激水平更高,炎症反应加重及细胞凋亡率增加有关.     

别嘌呤醇对高糖诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用

目的探讨别嘌呤醇对高糖损伤后的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,分为：①20mmol／L高糖损伤对照组;②别嘌呤醇保护组（浓度分别为0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）;③维生素C阳性对照组（浓度为100mg／L）。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育24h,再加入20mmol／L高糖诱导损伤48h,测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量及细胞凋亡率。结果别嘌呤醇（0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）药物保护组的细胞凋亡率低于20mmol／L高糖组,其中以0．3mmol／L更为明显（P〈0．01）;细胞培养液中SOD、NO的量均较20mmol／L高糖组增高,其中以0．3mmd／L别嘌呤醇组更为明显（P〈0．01）。药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内（0．05-49．30mmol／L）呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论①别嘌呤醇对高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。②别嘌呤醇对高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。     

家族性T_3型甲亢一家系6例报告

甲状腺机能亢进症常有家族史,T_a型甲状腺机能亢进症(简称T_a型甲亢)是甲亢的特殊类型,也可有遗传现象。国内一家多例T_a型甲亢报道尚少。现将我们所遇一家三代6例报道如下。