高血糖与阿尔茨海默病关系研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆能力逐渐下降和认知功能进行性减退为主要特征,多发生在老年人中的中枢神经系统退行性疾病。由于近期记忆丧失和远期记忆进行性减退,AD病人的生活自理能力逐年下降,不仅影响其晚期生活质量,而且给家人和社会带来了沉重的护理、经济负担。然而,对于AD的发病机制尚不明确,其原因之一可能为糖代谢障碍[1]。目前,临床上已有许多关于高血糖可以加速老年人认知功能障碍的报道[2-3]。由于AD临床期病程不可逆转,     

中国辽宁地区人群幽门螺杆菌感染菌株与相关性胃疾病的关系

目的:探讨中国辽宁地区人群H pylori致病基因的疾病相关性,为揭示H pylori的致病机制及监测H pylori相关性胃疾病的高危人群提供线索.方法:选取胃黏膜活检标本491例,分组浅表性胃炎(GS)、萎缩性胃炎(GA)、溃疡(GU)、胃癌(GC),在微需氧的条件下,培养出H pylori 222例,并用标准的酚-氯仿方法提取菌种DNA后经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对cagA,vacA,iceA基因亚型进行检测.同时取胃窦、体、角黏膜各1块,经石蜡切片,HE染色,行组织病理学诊断.结果:GA组感染m2(43.1%)亚型菌株构成比最高,与GU(18.2%)和GC(17.9%)组相比差异有统计学意义(P=0.015,P=0.020),与GS(30.00%)组相比差异没有统计学意义(P= 0.084).在GA组中,感染s1m2亚型菌株有22例(44.9%),与本组病例中其他基因亚型相比差别均有统计学意义,与Gu、GC组感染s1m2亚型菌株相比差别有统计学意义(P=0.039),与GS组相比差别没有统计学意义(P=0.067).结论:中国辽宁地区人群感染s1m2型菌株与萎缩性胃炎发生有关.     

核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路介导的氧化应激反应对早期小鼠视网膜爆震伤的影响及其作用机制

目的　探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路介导的氧化应激反应对早期小鼠视网膜爆震伤的影响及其作用机制。方法　取雄性C57BL/6小鼠60只随机分为对照组和模型组,对照组小鼠常规饲养,模型组小鼠接受爆震冲击处理。去除建模过程中5只死亡小鼠,最终纳入对照组16只小鼠、6 h模型组19只小鼠、48 h模型组20只小鼠。分别于建模后6 h、48 h腹腔注射200 g·L^-1戊巴比妥钠过量麻醉处死小鼠,解剖取材。对各组小鼠视网膜组织进行HE染色,计数视网膜神经节细胞（RGC）并测量视网膜神经纤维层（RNFL）厚度。免疫组织化学染色检测各组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达情况。Western blot检测各组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）蛋白的相对表达量。结果　与对照组相比,6 h模型组小鼠视网膜组织结构疏松,细胞排列紊乱,神经节细胞层、内核层及外核层出现核浓缩和空泡现象;RGC数减少(P<0.05),RNFL厚度增加(P<0.05);48 h模型组小鼠视网膜组织细胞排列更为杂乱疏松,RGC数明显减少(P<0.05),RNFL进一步增厚(P<0.05),并伴有新生血管生成。与对照组［(7.85±1.16)%］相比,6 h模型组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白阳性细胞表达率升高至(16.78±1.38)%;48 h模型组进一步升高至(20.01±1.48)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组［(4.67±0.98)%、(4.15±1.11)%］相比,6 h模型组小鼠视网膜组织HO-1蛋白、SOD2蛋白阳性细胞表达率分别升高至(7.95±1.27)%和(6.14±0.90)%;48 h模型组继续升高,分别为(12.34±1.48)%、(10.25±1.46)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,6 h模型组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、iNOS蛋白、MDA5蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);48 h模型组进一步升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论　Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激反应参与早期视网膜爆震伤的发生,其作用机制与上调SOD2蛋白、MDA5蛋白、iNOS蛋白表达有关。     

含利塞膦酸的磷硅酸钙水门汀对成骨细胞增殖和功能的影响

目的探讨含利塞膦酸磷硅酸钙水门汀浸提液对胎鼠成骨细胞增殖、分化和功能的影响。方法利用MTT法检测含利塞膦酸磷硅酸钙水门汀浸提液对成骨细胞增殖影响,用酶标仪检测碱性磷酸酶（ALP）比活性。结果添加0．1％和0．5％利塞膦酸的骨水泥对成骨细胞没有毒性,1％利塞膦酸的骨水泥浸提液与成骨细胞共同培养3d后对成骨细胞产生毒性反应。0．1％和0．5％利塞膦酸浸提液对成骨细胞ALP比活性增加。结论高剂量含利塞膦酸的磷硅酸钙水门汀对成骨细胞毒性较小,是潜在的填充骨缺损的新型材料。     

得力生对胃癌细胞P-gp、GST-π表达的影响

目的:研究得力生注射液对胃癌细胞P-gp、GST-π表达的影响。方法:采用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察胃癌细胞株SGC-7901P-gp、GST-π表达。结果:得力生浓度分别为0μl/ml、1.25μl/ml、2.5μl/ml、5.0μl/ml时,SGC-7901细胞P-gp的表达逐渐减低,各组之间有统计学差异(P<0.05);GST-π的表达亦逐渐减低,各组之间有统计学差异(P<0.05)。结论:得力生注射液可下调胃癌细胞P-gp、GST-π的表达。     

3D打印技术在脊柱肿瘤手术中的应用

目的 探讨3D打印技术在辅助脊柱肿瘤手术中的应用.方法 对22例脊柱肿瘤患者术前行CT扫描,收集数据进行三维模型重建,使用3D打印机制作出与实体1:1大小的病灶区域的脊柱模型,参考打印模型,制定手术方案、模拟手术操作、预处理内置物,指导治疗.结果 22例均手术成功,症状均较术前有改善.术中参照打印模型,做到了精确、完整的切除病灶区域.术后X线复查,可见内置物位置良好,未见松动、移位.结论 使用3D打印技术能够直观、全面的显示脊柱病灶区域的解剖毗邻关系,术者能够提前熟悉病灶,术中可以精确、完整的切除肿瘤,避免重要血管、神经的损伤,预处理内置物材料,进而缩短手术时间,减少术中出血.     

姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响

 目的 探讨姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、模型+姜黄素组,伤后24 h处死小鼠,左肺进行10%甲醛固定,石蜡包埋切片,右肺-80 ℃保存。HE染色观察肺组织爆震后病理改变;活性氧生成(reactive oxygen species,ROS)检测肺组织氧化应激损伤情况;Western blot检测氧化应激相关蛋白MDA5、SOD-1、IRE-α和信号通路相关蛋白p-PI3K、Nrf2、Keap1的表达。结果 胸部爆震后,模型组肺组织细胞排列明显紊乱、可见细胞变性和炎性细胞浸润;ROS检测显示,在紫外光激发下,模型组与对照组相比肺组织内蓝色荧光减少,红色荧光明显增加;Western blot检测结果显示模型组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.68±0.08、0.63±0.04、0.38±0.02、0.32±0.03和0.98±0.11,相比于对照组的0.33±0.03、0.29±0.02、0.81±0.09、0.43±0.05和0.44±0.04变化明显,而模型组p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.74±0.05,相比于对照组的0.30±0.02显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素干预后,HE染色显示小鼠肺组织变性坏死明显缓解,炎性细胞浸润减轻;ROS检测显示模型+姜黄素组与模型组相比,肺组织内蓝色荧光增加,红色荧光明显减少;Western blot检测结果显示模型+姜黄素组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.48±0.07、0.36±0.06、0.51±0.07、0.71±0.08和0.53±0.06,p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.56±0.07,上述差异与模型组两两比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论 姜黄素对胸部爆震所致的肺组织氧化应激损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Nrf2/Keap1信号通路来实现的。     

防旋动力髋螺钉与动力髋螺钉治疗高龄股骨粗隆间骨折的疗效比较

目的探讨防旋动力髋螺钉(DHSA)与动力髋螺钉(DHS)在治疗高龄股骨粗隆间骨折的近期疗效差异。方法回顾性分析2011年1月~2013年1月间收治的68例65岁以上股骨粗隆间骨折病例,DHS组37例,DHSA组31例。比较两组的术前基本情况(性别、年龄、患肢侧别、骨折类型、术前并发症),术中平均手术时间,平均出血量,术后内固定有否切出股骨头,术后骨折平均愈合时间,髋关节Harris评分。结果随访9~32个月,平均(21.5±8.5)个月。两组术前基本情况差异不具有统计学意义(P0.05);所有病例随访时间内未发现感染,DHSA组无骨折不愈合,无刀片切出股骨头,手术时间短,术中出血少,术后骨折平均愈合时间快。Harris评分DHSA组明显高于DHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DHSA与DHS均可实现老年股骨粗隆间骨折的良好固定,DHSA固定技术固定可靠,抗旋转,填压松质骨,手术创伤小,更适合骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者,值得临床推广及进一步深入研究。     

猕猴桃根提取物抗肝细胞癌作用及相关机制研究

目的探讨猕猴桃根提取物抗肝细胞癌(HCC)的作用及相关机制。方法选取HCC细胞系HepG2和HUH7,根据猕猴桃根浓度分为0μg/ml(对照组)、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml组。采用噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验研究细胞的侵袭和转移;Real-time PCR和Western blot检测相关基因和蛋白表达。结果猕猴桃根对HCC增殖的抑制作用存在剂量和时间依赖性。克隆实验发现,与对照组比较,不同浓度猕猴桃根抑制HepG2和HUH7细胞增殖,且随浓度的增加,抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果发现,与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml猕猴桃根促进细胞由G1期进入S期,抑制DNA复制,促进HepG2和HUH7细胞凋亡,差异均有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果发现,与对照组比较,猕猴桃根显著促进HepG2和HUH7细胞迁移,具有剂量依懒性(P<0.05)。猕猴桃根促进Akt基因和蛋白表达,抑制p-Akt表达,抑制Akt磷酸化比例,促进PTEN基因和蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论猕猴桃根通过p-Akt/PTEN调控HCC细胞增殖、周期停滞及细胞凋亡。