致痫后雌性大鼠血清及海马雌二醇和孕烯醇酮水平的动态变化

目的 观察致病后雌性大鼠血清及海马雌二醇(E2)和孕烯醇酮(PREG)水平的动态变化,研究海马E2水平与癫痫发作严重程度的关系. 方法 选择动情期雌性大鼠制备海人藻酸(KA)经杏仁核点燃的癫痫模型,观察大鼠癫痫发作的行为学表现.应用放射免疫法和酶联免疫吸附分析分别检测癫痫发作后0、1、2、3、4、5、6、12和24 h的大鼠以及经杏仁核注射生理盐水后相应时间的大鼠血清及海马组织E2和PREG水平.对检测结果进行统计学分析. 结果 杏仁核注入KA后5～10min大鼠均出现痫样发作,3 h达峰值,随后呈下降趋势.致痫后的大鼠血清E2水平无明显变化,但海马E2水平在癫痫发作后1 h开始上升,4 h达峰值,随后呈下降趋势,12 h恢复至对照水平,1～12 h相邻时间点E2水平差异均有统计学意义(P,0.05).此外,随着大鼠的癫痫发作程度的加重,海马E2水平逐渐升高,进行相关性检验后发现.海乌E2水平与癫痫发作严重程度呈正相关(R~2=0.646,P<0.05).致痫前及致痫后24 h内不同时间点各组大鼠海马的PREG水平没有明显变化. 结论 癫痫发作后大鼠海马E2水平的动态变化与癫痫发作程度相关.癫痫发作可以诱导大鼠海马局部E2的合成.     

脑血管病的临床研究进展第五节急性脑缺血神经元保护剂治疗进展

学习目标:在第三季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.急性脑血管病的急诊诊断与治疗; 2.急性缺血性脑卒中的诊断和治疗; 3.出血性脑血管病的诊断与治疗; 4.缺血神经损坏的机制; 5.神经保护治疗; 6.组织化卒中医疗体系。     

PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用

 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator,PGC)-1α 在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法 离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1α shRNA质粒和空载体质粒。培养7 天后,用KA刺激上述海马神经元24 h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1α shRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化。FJB染色检测KA刺激24 h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况。结果 KA刺激24 h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54) μmol·L-1·μg-1 protein和(10.57±1.25) U/mg protein,较空白对照组显著降低［(9.38±0.72) μmol·L-1·μg-1 protein,P<0.01;(23.12±3.23) U/mg protein,P<0.01］;LDH活性为(2.21±0.18) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高［(1.29±0.09) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,P<0.01］。转染PGC-1α shRNA质粒组,KA刺激24 h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42) μmol·L-1·μg-1 protein和(4.54±0.91) U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均<0.05);LDH活性为(2.74±0.19) mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P<0.01)。FJB染色显示转染PGC 1α shRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P<0.05)。结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关。     

缺血性卒中的预防他汀类药物评价

尽管现有的流行病学调查尚未证实血胆固醇水平与卒中的联系,但在针对高危(主要是冠心病、糖尿病或高血压)和高龄人群的卒中一级预防研究中,他汀类药物的作用已被肯定。他汀类药物安全性良好,不会增加脑出血风险。他汀类药物在缺血性卒中二级预防中的作用有待于强化降低胆固醇水平卒中预防研究(SPARCL)的证实。     

大脑前动脉供血区梗死的临床及MRI特点分析

目的：研究大脑前动脉供血区梗死的临床及影像学特点以指导临床工作。方法：对22例确诊大脑前动脉供血区梗死患者的临床资料进行回顾性分析,其中12例应用简易智能量表（MMSE）或蒙特利尔认知评估北京版量表（MoCA）评定认知功能。结果：本组22例大脑前动脉供血区梗死患者以胼胝体（16例）、额叶内侧面（16例）受累最多。肢体乏力（20例）为最常见症状,其中以下肢为重的偏瘫（7例）和单肢瘫（4例）最常见,其他临床表现包括意志减退/淡漠（12例）、排尿障碍（10例）、感觉减退（7例）、失语（3例）等。12例完善MMSE或MoCA量表患者中有8例存在认知功能缺损。结论：大脑前动脉供血区梗死患者临床表现多样,应加强鉴别诊断。     

缺血性脑卒中二级预防药物干预的循证医学证据

缺血性脑卒中二级预防策略是建立脑卒中医疗体系的重要组成之一。其主要措施包括生活方式调整(如饮食、锻炼和戒烟)、管理可干预危险因素(如高血压、糖尿病、血脂异常和心房颤动)、抗血栓治疗(抗血小板和抗凝)和外科手术(如颈动脉内膜切除术和血管内支架置入)[1]。虽然已制定了     

以听力下降及面瘫为主要表现的神经梅毒一例

临床资料患者男性,55岁,因"双耳耳鸣、听力下降1个月,头痛9 d,口角歪斜2 d"于2009年1月20日入院.患者于2008年12月20日起出现双耳蛙鸣样耳鸣伴进行性听力下降,3周后出现双侧颞枕部持续性针刺样剧烈疼痛.2009年1月18日突发口角歪斜,进食时右口角漏液,无视物成双、饮水呛咳及肢体麻木、乏力,拟诊"多脑神经病变"收治入院.既往体健,否认冶游史.入院体检:意识清楚,智能正常,右侧角膜反射迟钝,右侧周围性面瘫,双耳神经性聋,余脑神经及四肢运动共济、感觉检查均正常,颈软,脑膜刺激征(-).     

姜黄素对AMPA/KA受体介导大鼠海马神经元钙内流的影响

目的 探讨姜黄素对α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)/海人酸(KA)受体介导大鼠海马神经元钙内流的影响.方法 选用胚胎17dSD鼠分离海马,离体培养海马神经元,借助活体钙荧光染色和激光共聚焦钙成像技术观察100μmol/LKA刺激海马神经元内钙的变化,不同浓度(5、10、15、30、50 μmol/L)姜黄素预孵育海马神经元30min对100μmol/L KA刺激下细胞内钙变化的影响,15 μmol/L姜黄素对不同浓度(10、30、50、100、200、300 μmol/L)KA刺激海马神经元内钙变化的影响.应用钴染色技术观察(30、100 μmol/L KA)刺激后海马神经元钴阳性染色细胞变化.姜黄素预孵育30min对KA刺激导致钴阳性染色细胞变化的影响.结果 不同浓度姜黄素预孵育30 min均可以明显缓解100 μmol/L或30 μmol/L KA导致的细胞内钙升高程度.差异均有统计学意义(P<0.05),其中15 μmol/L姜黄素作用最为明显.30μmol/L或100 μmol/LKA刺激均可以引起海马神经元钴染色阳性细胞增加,15 μmol/L姜黄素预处理30 min后明显减少钴染色阳性细胞,差异有统计学意义(P<0.05),而其他浓度(5 μmol/L或30 μmol/L)姜黄素未见明显影响.结论 一定浓度的姜黄素可以影响AMPA/KA受体介导大鼠海马神经元钙内流.这可能是姜黄素抗癫痫作用的一个机制.     

建立卒中医疗体系的建议美国卒中协会特别工作组关于建立卒中体系的建议

在美国,卒中一直是残疾和死亡的重要原因。每年约有70万例美国人新发或复发卒中,在与其他心血管病分开评价时,卒中在美国仍是第三位死亡原因。在美国卒中还是严重和长期残疾的第一位原因[1]。在过去几十年里,卒中的预防、治疗和康复已取得重大进展。尽管在实施新的有效治疗方法方面取得了一些成功,但在确保将这些科学进展转化为临床实践的过程中仍然存在很大障碍。在很多情况下,这些障碍与卒中相关医疗分散有关,后者是在提供卒中治疗过程中原本应密切协作的各种设施、机构和医疗专业人员整合不够充分所致。人们日益强调对卒中医疗各个组成部…