老年非心脏手术围手术期抗栓处理决策

<正>我国已逐渐步入人口老龄化社会，心血管疾病发病率逐年升高，接受非心脏手术的老年患者多在术前已长期应用抗栓药物^[1]。对于已接受抗栓治疗但需行非心脏手术的患者，服用抗栓药物会增加手术出血风险，而停药又会增加血栓不良事件的发生。老年患者由于纤维蛋白原、凝血因子等促凝活性增强，血管炎症、血小板反应性增多以及内皮功能障碍等因素，导致其出血及血栓风险均明显升高^[2-3]。因此，对于老年人需要更加谨慎地平衡抗栓治疗的益处和风险，     

骨髓间充质干细胞促进内源性心肌修复的研究进展

心力衰竭是各种心脏病终末期的共同表现，传统的治疗方法都不能从根本上解决心衰问题，干细胞移植技术的出现与成熟，为衰竭心脏的功能恢复提供了全新的治疗策略。     

CTRP3对TGF-β1麟诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及α-SMA表达的影响

目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）对转化生长因子B1（TGF-β1）诱导的血管外膜成纤维细胞（AFs）增殖以及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的涮节作州。方法采用细胞贴壤法培养SD大鼠胸主动脉AFs;CCK-8检测不同浓度CTRP3（0．1、1、100和50μg／mL）对AFs增殖的影响：免疫荧光、Real—TimePCR和Westernblotting检测CTRP3对AFsOt—SMA表达的影响。结果CTRP3可呈剂量依赖性抑制TGF-1β1诱导的AFs增殖,随着浓度升高,其抑制能力增强,浓度为10μg／mL时,其对AFs增殖的抑制作州最强（P〈0．01）;免疫荧光、Real-Time PCR和Westernblotting结果显示,CTRP3可明显抑制TGF-β1睫导的α-SMArnt／NA和蛋白表达（P〈0．01）。结论CTRP3可在体外抑制TGF-β1诱导AFs的增殖和α—SMA表达,提爪其潜作的改善病理性血管重构作用。